Ключ. слова: amino acids, carnosine, Zn-carnosine, olfactory bulb, hypoxic hypoxia
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Стаття присвячена аналітичному дослідженню потоку крові (яка розглядається як зв'язна напружена рідина) через стенозну артерію (яка приймається за вузьку пористу трубу) при стисненні. Вперше отримані асимптотичні вирази для поля швидкостей, потоку маси і напруги розриву стінки для труби довільної геометрії. За цими виразами виконані розрахунки для труби еліптичного перерізу. На основі результатів обчислень для різних стенозних висот досліджуються варіації цих величин у залежності від alpha bar (відносний параметр довжини), eta bar (параметр, що характеризує антисиметричні властивості зв'язаного напруженого тензора), а також від ексцентриситету труби.

Наведено дані про порушення обміну Na, K, Ca та Mg у статевих клітинах половозрілих самців білих щурів за різних рівнів навантаження ацетатом свинцю в гострому та хронічному експерименті. Встановлено дозову залежність порушень обміну електролітів. Після введення свинцю щурам відзначено підвищення його рівня в статевих гаметах, різноспрямовані зміни вмісту Na, K і підвищення вмісту внутрішньоклітинного Ca та Mg. Зроблено припущення, що порушення обміну електролітів призводить до ряду біохімічних змін, які негативно впливають на запліднювальну здатність сперматозоїдів.

Досліджено вплив мелатоніну на тлі гострої гіпобаричної гіпоксії за трьох умов освітлення - звичайних умов весняно-літнього періоду року, постійних освітлення та темряви протягом одного тижня - на рівні пролактину та кортикостерону в плазмі крові статевонезрілих самців білих щурів. Встановлено, що дія мелатоніну за гострої гіпоксії на рівні гормонів залежить від довжини фотоперіоду: за постійного освітлення мелатонін підвищує рівень пролактину і знижує рівень кортикостерону, а за постійної темряви діє навпаки.

Исследовано влияние острой гипобарической гипоксии на фоне однократного введения мелатонина при трех условиях освещения: естественном освещении в весенне-летний период года, постоянном освещении и постоянной темноте в течение одной недели - на активность ферментов глутатионовой системы (глутатионпероксидазы, глутатион-S-трансферазы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), а также содержание восстановленного глутатиона и малонового диальдегида в супернатанте переднего мозга неполовозрелых самцов белых крыс. У контрольных животных постоянное освещение вызывает интенсификацию пероксидного окисления липидов (ПОЛ) с одновременным снижением активности глутатионпероксидазы, а постоянная темнота уменьшает интенсивность свободнорадикального окисления, улучшая антиоксидантную защиту нейронов. Мелатонин уменьшает содержание малонового диальдегида, повышает активность ферментов глутатионовой системы и устраняет негативное влияние постоянного освещения на состояние антиоксидантной системы переднего мозга интактных животных. Острая гипоксия приводит к повышению ПОЛ и снижению активности антиоксидантных ферментов, которые наиболее выражены в условиях постоянного освещения. Введение мелатонина за 30 мин до моделирования острой гипоксии уменьшает интенсивность вызванного гипоксией "окислительного стресса".

В клетке в процессе жизнедеятельности имеет место активное образование перекиси водорода, супероксидного аниона и некоторых других активных форм кислорода. Поскольку все процессы свободнорадикального окисления являются кислородзависимыми, возникает вопрос, какие изменения в системе про- и антиоксидантов происходят в условиях измененного кислородного обеспечения тканей. Если при гипероксии однозначно наблюдается повышение образования активных форм кислорода, то различные гипоксические условия неоднозначно влияют на свободнорадикальные процессы в тканях. Обращается внимание на три основных фактора, имеющих отношение к уровню продукции активных форм кислорода, а именно: скорость нарастания гипоксии, степень гипоксии и время экспозиции в гипоксических условиях. Рассматривается гипотеза об участии перекиси водорода в процессах хеморецепции кислорода.

В опытах на наркотизированных собаках и крысах исследована роль NO-зависимых механизмов в реализации кардиогенных (депрессорных и прессорных) рефлексов при раздражении рецепторов сердца вератрином, адренергических изменениях сократительной активности миокарда, кратковременной ишемии миокарда и раздражении кардиальных хеморецепторов серотонином. Показано, что оксид азота принимает участие в развитии кардиогенных рефлексов, усиливая депрессорные и тормозя прессорные реакции с рецепторов сердца у собак. Существуют видовые особенности этих влияний: системное ингибирование продукции оксида азота с помощью LNNA уменьшает депрессорные реакции у собак, но не изменяет или усиливает их у крыс. Торможение депрессорных реакций у крыс имеет место лишь при блокаде nNOS с помощью 7-нитроиндазола. Выдвигается предположение о компенсаторном характере NO-зависимых механизмов в реализации саморегуляторных реакций кровообращения, связанных с блуждающим нервом.

Развитие ДВС-синдрома в организме экспериментальных животных вызывало глубокие нарушения в системе гемостаза. При этом наблюдались: нейтрофильный лейкоцитоз, за счет уменьшения числа гранулоцитов в костном мозгу, вследствие активации процесса пролиферации и выброса зрелых форм в кровь; дегрануляция нейтрофильных лейкоцитов периферической крови кроликов, что приводило к повышению активности кислой фосфатазы и было наиболее выражено в стадии гипокоагуляции.

Узагальнено дані світової літератури та досліджень про нейрофізіологічні механізми організації довільного руху у людини і тварин. В якості експериментальної моделі використано їжодобувний інструментальний рефлекс у білих щурів. За допомогою відео- та фотореєстрації визначено фазову структуру рухів, їх тривалість, проведено аналіз змін цих параметрів при пошкодженні латерального гіпоталамусу та префронтальної кори. Вивчалися імпульсні електричні реакції нейронів цих мозкових структур при здійсненні їжодобувних швидких рухів. Латеральний гіпоталамус розглядається як генератор мотиваційного збудження та модулятор моторного акту, що забезпечує взаємодію лімбічних та сенсомоторних центрів. Аргументуються міркування стосовно ролі нейронів різних шарів префронтальної кори у закономірностях та механізмах програмування, запуску і контролю успішності виконання їжодобувних рухів.

Розглядаються питання щодо використання математичної моделі динаміки газів в організмі людини та керування кисневими режимами при гіпоксії; приведені результати обчислювальних експериментів з моделлю. Оцінена точність описання фізіологічних процесів газообміну за допомогою моделі.

На модели карагиненового острого асептического перитонита у крыс с использованием ингибиторов ряда лейкоцитарных продуктов показано, что лизосомальные протеиназы угнетают активацию эритропоэза при воспалении, липоксигеназные производные - стимулируют, а в целом эйкозаноиды усиливают эритропоэз еще больше. Активные формы кислорода способствуют развитию гиперплазии красного ростка костного мозга. Введение дексаметазона усиливает интенсификацию эритропоэза.

Визначено оптимальну концентрацію кріопротектора ПЕО-1500 для кріоконсервування еритроцитів за розробленим безвідмивним методом, за якої досягається максимальна цілість клітин після розморожування. Розроблено метод видалення кріопротектора у випадку необхідності трансфузії великих об'ємів еритромаси. Обгрунтовано переваги цього методу у порівнянні з існуючими.

Рассмотрена конструкция полупроводникового медицинского микродатчика давления, применяемого при диагностике заболеваний головного мозга для измерения внутричерепного давления и давления в локальных областях головного мозга.

Визначено коефіцієнти проникності мембран еритроцитів донорської та пуповинної крові людини в діапазоні позитивних температур для двох кріопротекторів (1,2-ПД і ДМСО), які швидко проникають у ці клітини, та розраховано енергії активації процесу трансмембранного переносу цих речовин.

Работа посвящена физиологическим аспектам применения гипербарической оксигенации (ГБО) в лечебной практике. Изучена вегетативная реактивность к ГБО у больных рассеянным склерозом и у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС с синдромом дисциркуляторной энцефалопатии. Для изучения вегетативной реактивности использовался анализ вариабельности сердечного ритма. Представлены сравнительные результаты об изменении высокочастотной составляющей спектрального анализа сердечного ритма непосредственно во время ГБО. Показано существование групповой вариабельности к гипероксии независимо от заболевания. Делается вывод о приоритетности функционального принципа выбора режима ГБО.

У клінічних умовах вивчався взаємозв'язок обміну дофаміну (ДА) та вентиляторних відповідей на гіпоксичну стимуляцію (HVR) до та після адаптації до періодичних гіпоксичних впливів. В обстеженні брали участь 37 чоловік молодого та похилого віку, в тому числі пацієнти з хворобою Паркінсона, які приймали ліки з попередником ДА (лєводофа/карбідофа). До та після 14 днів гіпоксичного тренування оцінювалися показники HVR і вміст ДА та його попередника ДОФА у венозній крові обстежуваних людей. Найвищі показники вентиляторної чутливості до гіпоксії у людей молодого віку спостерігалися на тлі найнижчих згаданих біохімічних показників. З підвищенням рівня ДА та ДОФА у венозній крові відмічалося зниження реакції на гіпоксичні епізоди. Після курсу періодичних гіпоксичних впливів спостерігалася різнонаправлена динаміка обміну ДА та ДОФА в усіх групах. Підвищення рівня ДА у молодих і тенденція до його зниження у літніх людей та пацієнтів з хворобою Паркінсона однак супроводжувалися збільшенням HVR у всіх групах. Розглядається можливий зв'язок показників обміну ДА з периферичними механізмами регуляції дихання.

Моделирование хронической внутриутробной гипоксии плода осуществляли по разработанному в лаборатории физиологии и экспериментальной медицины НИИ ПАГ методу, путем дозированного сужения основных венозных стволов, которые отходят от рогов матки, у крольчих на 14-15-е сутки беременности. Результаты исследований подтверждают полученные ранее в клинических условиях данные о повреждении антистрессорных механизмов защиты при хронической внутриутробной гипоксии плода. Видимо, эти нарушения являются существенным патогенетическим звеном, ответственным за отставание крольчат в физическом развитии, и, особенно, за их летальность.

На моделях кожной раны и радиоиндуцированной язвы у крыс изучено состояние процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активность ферментов антиоксидантной системы в крови. Установлено, что заживление кожной раны вторичным натяжением сопровождается активацией ПОЛ в плазме и эритроцитах на протяжении 15 сут. Развитие радиоиндуцированной язвы характеризуется значительно более высокой степенью активации ПОЛ, начиная с латентного периода и до формирования язвы (30 сут). Только в процессе развития радиоиндуцированной язвы показана двухфазная активация ПОЛ и снижение активности антиоксидантных ферментов - каталазы и супероксиддисмутазы. Вторая волна усиления ПОЛ совпадает с периодом выраженных клинических проявлений и, возможно, обусловлена несостоятельностью антиоксидантной системы.

Розглянуто характеристику неврологічних симптомів і синдромів у залежності від рівня пошкодження мозкового стовбура, в тому числі його власних ядер та черепних нервів. Висвітлено типи центральних, сегментарних та периферичних порушень при інтра- та екстрастовбурових пошкодженнях. На основі етапів діагностичного пошуку детально розроблено принципи побудови топічного діагнозу - основи клінічної неврології.

На 424 білих безпорідних щурах-самцях досліджувалися впливи низькочастотної безперервної вібрації, гіпокінезії та екранування геомагнітного поля. При дії цих різнорідних чинників невисокої інтенсивності зміни з'являлися передусім у мікроциркуляторному руслі (МЦР) кори головного мозку. Структурні порушення й зрушення в окислювально-відновлювальному метаболізмі нейронів виявилися близькими до спостережуваних під час гіпоксії різного генезу; очевидно, вони в першу чергу зумовлені розладом функції МЦР, котрий призводить до невідповідності потреб в енергозабезпеченні стану транспортної системи. Специфічні особливості пошкодження внаслідок деяких чинників можуть бути пов'язані з порушенням перебігу біоритмічних процесів (наприклад, при депривації геомагнітного поля).