Отражены результаты обследования и лечения 37 больных с наиболее тяжелой формой лицевой боли - невропатией тройничного нерва с различной длительностью заболевания.

В експериментах на білих щурах вивчено вплив норадреналіну (НА) і пропранололу (ПР) на регенераційну неврому (РН) сідничного нерва. Показано, що адренотропні препарати можуть істотно впливати на формування РН. НА зменшує, а ПР збільшує вміст в регенератах фібробластів і нейролемоцитів. Одночасно НА збільшує, а ПР зменшує питому довжину регенеруючих нервових волокон. Отримані графіки залежності доза-ефект мають вид S-подібних кривих; це дозволяє припустити, що виявлені реакції є специфічними. Реакції різних тканинних компонентів РН на дію НА та ПР відмінні не тільки кількісно, але й якісно, а інтенсивність цих реакцій залежить від фази відновлювального процесу.

Дослідами на наркотизованих котах доведено, що внутрішньовенне введення паратиреоїдного гормону (ПТГ) у дозі 5 од./кг викликає зміну статистичних характеристик імпульсної активності нейронів супраоптичного ядра (СОЯ) гіпоталамуса. Зіставлення графіків змінної частоти, гістограм розподілів міжімпульсних інтервалів, аутокорелограм та серійних кореляційних коефіцієнтів зразків активності, зареєстрованих до та після введення ПТГ, свідчить про істотну зміну часової організації імпульсних потоків, які генеруються цими нейронами під впливом гормону. Виявлено переважно збуджуючу дію ПТГ на нейрони СОЯ, зменшення ступеня згрупованості імпульсів їх фонової активності, а також залежність ефекту ПТГ від частоти фонової активності: підвищення активності було типовим для початково переважаючих "низькочастотних" нейронів, а її зниження - для "високочастотних". Обговорено можливі механізми зазначених змін.

У дослідах на ізольованих комбінованих препаратах, до складу яких входять каудальний брижовий ганглій (КБГ) та відрізок дистального відділу ободової кишки морської свинки, зв'язані між собою поперековим та ободовими нервами, вивчено фонову активність нейронів КБГ та їх рефлекторні реакції на подразнення механорецепторів ободової кишки (за допомогою роздування її повітрям). У контролі в 62 % досліджуваних нейронів зареєстровано фонову активність, представлену нерегулярними або регулярними "швидкими" збуджуючими постсинаптичними потенціалами (шЗПСП) і потенціалами дії (ПД). Рефлекторні реакції на роздування кишки зареєстровано в 76 % досліджених одиниць. Така стимуляція призводила до виникнення шЗПСП і ПД у "мовчазних" клітинах і до збільшення частоти імпульсації нейронів, які генерували в контролі фонову активність. Доведено, що фонова активність і рефлекторні реакції нейронів у вигляді шЗПСП і ПД мають нікотинову холінергічну природу. Виявлено популяцію нейронів (27 %), фонова активність котрих представлена високорегулярними ПД, - пейсмекероподібні нейрони (ППН). У низки нейронів рефлекторні регулярні ПД виникали на тлі повільної деполяризації, нечутливої до нікотинових блокаторів та чутливої, чи нечутливої до мускаринових блокаторів. Зроблено висновок, що нейрони КБГ отримують аферентні входи від дистальних відділів товстого кишечника за участю никотинової і мускаринової холінергічної та, можливо, пептидергічної передач. Серед нейронів КБГ відсутні справжні пейсмекерні нейрони, але за умов збереження нервових зв'язків КБГ із сегментом кишки деякі клітини генерують пейсмекероподібну активність. Той факт, що пере

різ ободових нервів усуває таку активність, свідчить про її синаптичне походження.

Обстежено 67 хворих з діабетичною полінейропатією у субклінічній стадії захворювання. Обсяг обстеження містить, крім клініко-неврологічних методів, використання електроміографії, ультразвукової доплерографії і доплерівської флуометрії магістральних судин. Виявлено, що початкові клінічні ознаки ДПН в 1/2 обстежень розгортаються за умов морфо-структурних змін у периферичних нервах, судинах переважно нижніх кінцівок і мікроциркуляції, які мають в 21,3 % випадків функціонально-зворотний характер. Обгрунтовано тривале використання вазоактивних засобів та ангіопротекторів. Вказано на діагностичну інформативність ультразвукової доплерографії та доплерівської флуометрії.

Обследованы 67 больных с диабетической полинейропатией в субклинической стадии заболевания. Объем обследования содержит, кроме клинико-неврологических методов, применение электромиографии, ультразвуковой допплерографии и допплеровской флуометрии магистральных сосудов. Выявлено, что начальные клинические признаки ДПН в 1/2 обследований разворачиваются в условиях морфо-структурных изменений в периферических нервах, сосудах преимущественно нижних конечностей и микроциркуляции, которые в 21,3 % случаев носят функционально-обратимый характер. Обосновано длительное применение вазоактивных приемов и ангиопротекторов. Отмечена диагностическая информативность ультразвуковой допплерографии и допплеровской флюометрии.

З метою вивчення стану автономної нервової системи на різних стадіях розвитку діабетичної кардіоваскулярної автономної нейропатії обстежено 204 хворих на цукровий діабет I типу і 40 здорових осіб. Клінічне обстеження супроводжувалося вивченням функції автономної нервової системи за даними спектрального і статистичного аналізу варіабельності серцевого ритму, а також стандартних автономних кардіоваскулярних тестів. За результатами автономних тестів у 47,1 % хворих на цукровий діабет I типу спостерігалася діабетична кардіоваскулярна автономна нейропатія. Однак за результатами спектрального і статистичного аналізу варіабельності серцевого ритму, ще до появи ознак діабетичної кардіоваскулярної автономної нейропатії, виявлялася субклінічна автономна дисфункція. На далі, по мірі прогресування нейропатії, спостерігалося суттєве зниження загальної спектральної потужності та її дуже низькочастотних (VLF), низькочастотних (LF) та високочастотних (HF) компонент спектра, що свідчить про поступове згасання функціональної активності симпатичного і парасимпатичного відділів автономної нервової системи, а також церебральних ерготропних систем надсегментарного рівня вегетативної регуляції.

На початковій стадії діабетичної кардіоваскулярної автономної нейропатії, яка діагностувалася за стандартними автономними тестами, функціональна активність автономної нервової системи була вже суттєво знижена (загальна спектральна потужність складала меньше 15 % від показника здорових осіб). Подальшим зниженням функціональної активності симпатичного і парасимпатичного відділів нервової системи з порушенням симпато-парасимпатичного балансу характеризувалася наступна, очевидна, стадія діабетичної кардіоваскулярної автономної нейропатії. Ще більш суттєве зниження загальної спектральної потужності та її компонент спостерігалося у разі тяжкої стадії нейропатії. Таким чином, метод спектрального аналізу серцевого ритму об'єктивно відображає стадії прогресування діабетичної кардіоваскулярної автономної нейропатії у вигляді зниження загальної спектральної потужності, спектральних компонент, що її складають, і порушення симпато-парасимпатичного балансу.

In order to study the state of autonomic nervous system at different stages of development of diabetic cardiovascular autonomic neuropathy, 204 patients with type 1 diabetes mellitus and 40 healthy subjects have been examined. Clinical examination wasaccompanied by a study of the function of autonomic nervous system according to the data of a statistical and spectral analysis of heart rate variability, and results of standard cardiovascular autonomic tests. According to the results of autonomic tests, diabetic cardiovascular autonomic neuropathy was reported in 47.1% of patients with type 1 diabetes mellitus. However, according to the data of spectral and statistical analysis of heart rate variability, a subclinical autonomic dysfunction was noted before the appearance of signs of cardiovascular autonomic neuropathy. Then, with progressing of neuropathy, a significant decrease in total spectral power and its very low-frequency (VLF), low-frequency (LF), and high-frequency (HF) components was observed, which suggests a gradual impairment of functional activity of sympathetic and parasympathetic nervous system, as well as of cerebral ergotropic systems of suprasegmentary level of vegetative regulation.

Наведено дані щодо епідеміології ураження лицьового нерва в Луганському регіоні, сучасні уявлення про етіологію, патогенез та лікування патології. Проаналізовано критерії оцінки міри поразки та можливостей компенсації лицьового нерва. Значну увагу приділено тактиці лікування невропатій лицьового нерва залежно від рівня його поразки, етіологічних чинників, особливостей клінічної течії, наявності післяневритичних ускладнень.

Приведены данные, отображающие эпидемиологию поражения лицевого нерва в Луганском регионе, современные представления об этиологии, патогенезе и лечении патологии. Проанализированы критерии оценки меры поражения и возможностей компенсации лицевого нерва. Значительное внимание уделено тактике лечения невропатий лицевого нерва в зависимости от уровня его поражения, этиологических факторов, особенностей клинического течения, наличия посленевротических усложнений.

Представлено сучасні дані літератури та власний досвід з діагностики та лікування таких нейроваскулярно-компресійних синдромів, як невралгія трійчастого та язикоглоткового нервів, гемілицьовий спазм, синдром Меньєра, есенційна артеріальна гіпертензія, спастична кривошия. Викладено дані хірургічного лікування 178-ми пацієнтів з цими синдромами. Основним етіологічним фактором є судинна компресія зони виходу/входження корінців черепно-мозкових нервів з/в стовбур мозку. Позитивні результати хірургічного лікування (операція мікросудинної декомпресії) отримані в 92,3 % спостережень.

Представлены современные данные литературы и собственный опыт по диагностике и лечению таких нейроваскулярно-компрессионных синдромов, как невралгия тройничного и языкоглоточного нервов, гемилицевой спазм, синдром Меньера, эссенциальная артериальная гипертензия, спастическая кривошея. Изложены результаты хирургического лечения 178-ми пациентов с указанными синдромами. Основным этиологическим фактором является сосудистая компрессия зоны выхода/вхождения корешков черепно-мозговых нервов из/в ствол мозга. Положительные результаты хирургического лечения (операции микрососудистой декомпрессии) получены в 92,3 % наблюдений.

Рассмотрены вопросы метамерии, проанализированы закономерности нейрометамерной иннервации кожного покрова, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой и нервной систем, внутренних органов. Приведена карта высокоактивных рефлесогенных зон. Описаны принципы нейрометамерной диагностики, методики нейрометамерной рефлексотерапии при различных заболеваниях периферической нервной системы, сопровождающихся болевыми синдромами.

Висвітлено особливості клініки невропатії лицевого нерва з урахуванням його анатомо-фізіологічних особливостей, основних напрямків традиційної терапії та ускладнень. Наведено патогенетичне обгрунтування акупунктурного лікування хворих з невропатією лицевого нерва, статистичні дані про ефективність застосування методів рефлексо- та лазеротерапії у комплексному лікуванні невропатії лицевого нерва за електрофізіологічними та акупунктурними методами дослідження.

Освещены особенности клиники невропатии лицевого нерва с учётом его анатомо-физиологических особенностей, основных направлений традиционной терапии и осложнений. Приведены патогенетическое обоснование акупунктурного лечения больных с невропатией лицевого нерва, статистические данные об эффективности применения методов рефлексо- и лазеротерапии в комплексном лечении невропатии лицевого нерва по электрофизиологическим и акупунктурным методам исследования.

Ключ. слова: НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ БОЛЕЗНИ
Індекс рубрикатора НБУВ: Р625-3

Рубрики:

Хвороби периферичної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж15971 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведены клинико-лабораторные и электрофизиологические обследования 398-ми больных с вторичными неврогенными нарушениями II ветви тройничного нерва при неопухолевых заболеваниях верхнечелюстной кости. Предложена классификация вторичных неврогенных неопухолевых поражений верхнечелюстной ветви тройничного нерва по патогенезу, по остроте проявления клинических симптомов, по срокам обращаемости за медицинской помощью после появления первых неврологических симптомов и по степени повреждения нерва. Показано, что данная систематизация способствует ранней дифференциальной диагностике вторичных неврогенных поражений периферических ветвей тройничного нерва у больных, поможет правильно оценить степень повреждения нерва и своевременно назначить адекватное лечение, что значительно повысит его эффективность.

Рассмотрены сосудистые заболевания нервной системы. Освещены вопросы анатомии кровоснабжения головного и спинного мозга, эпидемиологии острых нарушений мозгового кровообращения, этиологии, патогенеза, классификации, клиники, лечения, профилактики и реабилитации мозговых и спинальных инсультов. Изложена концепция патогенеза ишемического, геморрагического, венозных инсультов, проанализированы особенности их клинического течения. Особое внимание уделено стратегии лечения мозговых инсультов в первые часы и сутки после развития неврологических расстройств.

Проведено порівняльну оцінку ефективності різних методів лікування хворих з синдромом лицьового нерва отогенної етіології. Хворі були розподілені на 2 групи: в 1-й застосовано традиційну терапію антибактеріальними, противірусними препаратами; в 2-й (осовній) додатково до традицйних призначалися блокади лицьового нерву в області шило-соскоподібного отвору скроневої кістки. Одержані дані свідчать про можливість застосування у вигляді комплексної терапії у разі даної патології блокад лицьового нерва в області шило-соскоподібного отвору, парамеатальних блокад з тауфоном, препаратів "Дерінат", "Вессел Дуэ F", глаутиліну, а у разі вірусних отитах - віферону.

Проведена сравнительная оценка эффективности различных методов лечения больных с синдромом лицевого нерва отогенной этиологии. Больные были разделены на 2 группы: в 1-й применена традиционная терапия антибактериальными, противовирусными преператами; во 2-й (основной) дополнительно к традиционным методам назначались блокады лицевого нерва в области шило-сосцевидного отверстия височной кости. Полученные данные свидетельствуют о возможности применения в качестве комплексной терапии при данной патологии блокад лицевого нерва в области шило-сосцевидного отверстия, парамеатальных блокад с тауфоном, препаратов "Деринат", "Вессел Дуэ F", глуатилина, а при вирусных отитах - виферона.

Проведен анализ лекарственного обеспечения стационарных больных с диагнозом ишиас, пояснично-крестцовый радикулоневрит, спондилоартроз поясничной области позвоночника. Сравнительный анализ схем фармакотерапии вышеуказанных неврологических заболеваний, предложенных кафедрой неврологии Львовского национального медицинского университета им. Данила Галицкого и представленных в литературных источниках, показал, что стоимость лечения, предложенного кафедрой, выше. Причина - использование более дорогих новейших лекарственных средств (безопасных с клинической точки зрения). Проанализирован весь спектр лекарственных средств для лечения вышеуказанных патологий в ракурсе стоимости курса лечения и безопасности использования в комплексной терапии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р625-5

Рубрики:

Хвороби периферичної нервової системи

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що золотим стандартом лікування патологічних станів, що проявляються гострим поперековим болем, є застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП). Незважаючи на багаторічний досвід їх застосування, в ході індивідуального підбору лікар зазнає певних труднощів. У даному дослідженні встановлено високу ефективність вольтарен-рапіду в поєднанні з сирдалудом стосовно купірування вертеброгенного больового синдрому, а також доведено, що короткі курси застосування вольтарен-рапіду під час вертеброгенного больового синдрому мінімізують ризик розвинення побічних явищ. Вольтарен-рапід у поєднанні з сирдалудом забезпечує ранній стійкий анальгетичний ефект незалежно від застосування гіпотензивних препаратів, що здатні зменшувати інтенсивність дії НПЗП. Доведено високу ефективність купірування поперекового болю з синдромом натягу в разі використання вольтарен-рапіду у сполуці з сирдалудом короткими курсами терапії до 10 днів. Встановлено високу безпеку короткого курсу лікування вольтерен-рапідом у поєднанні з сирдалудом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р625.960.68-58

Рубрики:

Попереково-крижові радикуліти і радикулоневрити

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р625.960.68-54

Рубрики:

Попереково-крижові радикуліти і радикулоневрити

Шифр НБУВ: Ж14976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р625.820.62-58

Рубрики:

Невралгія і неврити лицьового нерва

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ