Розглянуто структурно-функціональні зміни щитовидної залози в умовах нітратної інтоксикації організму різної тривалості та її корекцію за допомогою плавання. Встановлено вікові особливості реакції щитовидної залози на дію нітратів і фізичного навантаження.

Рассмотрены структурно-функциональные изменения щитовидной железы в условиях нитратной интоксикации организма различной длительности и ее коррекция с помощью плавания. Установлены возрастные особенности реакции щитовидной железы на действие нитратов и физической нагрузки.

Structural and functional changes of thyroid gland in conditions of nitrate intoxication of various duration and its correction by swimming are considered. The age features of reaction of thyroid gland of nitrates and physical loading are established

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.12-11

Рубрики:

Хвороби щитовидної залози

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вперше досліджено динаміку показників поширеності ендокринної патології, цукрового діабету (ЦД), хвороб щитовидної залози (ЩЗ) протягом тривалого періоду (42 роки) в промисловому місті Маріуполі. Встановлено, що за вивчений період темп росту ендокринної патології дорівнює 901,7 %, темп приросту + 801,7 %, ціна 1 % приросту складає 1 250 осіб. Вперше проведено сіфинінг на недіагностований ЦД серед осіб, які щорічно проходять обов'язкове медичне обстеження за діючими стандартами, що дозволяє виявити 11,3 % порушень обміну глюкози, чим доведено низьку ефективність щорічних профілактичних оглядів. Вперше для уточнення статистичних показників поширеності ЦД та автоімунного тиреоїдиту застосовано новий методологічний підхід - проведення тривалого епідеміологічного дослідження серед популяції мешканців промислово розвинутого міста. Вперше створення міського реєстру хворих на ЦД, який є часткою Національного реєстру СИНАДІАБ, супроводжувалося додатковим обстеженням значної кількості пацієнтів для діагностики різних типів ЦД, що дозволяє уточнити показники поширеності різних типів ЦД в Україні. Вперше проведено дослідження частоти виявлення одночасного підвищення титрів антитіла до тиреопероксидази (АТТПО) й антитіла до глютаматдекарбоксилази (АТГАД) у популяції промислового міста України. Вперше одержано дані про співвідношення частоти виявлення підвищених титрів АТТПО, АТГАД та одночасного підвищення обох цих антитіл у пропорції 3 : 2 : 1.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р361.1 + Р411-1 + Р415.12-1

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на систему кровотворення і кров

Хвороби системи кровотворення і крові. Клінічна гематологія

Хвороби щитовидної залози

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены данные о роли соединений селена (в частности, селенопротеинов) в развитии тиреоидной патологии. Особое внимание уделено изучению влияния умеренного селенодефицита на повышение распространенности тиреопатологии, в том числе, с очаговыми изменениями в щитовидной железе, в г. Сумы и Кролевецком районе Сумской области.

Наведено дані про роль сполучень селену (зокрема селенопротеїнів) у розвитку тиреоїдної патології. Особливу увагу приділено вивченню впливу помірного селенодефіциту на підвищення розповсюдженості тиреопатології, в тому числі, з вогнищевими змінами в щитовидній залозі, у м. Суми і Кролевецькому районі Сумської області.

The review presents data on the role of selenium (in particular, selrnoproteins) in the development of thyroid diseases. A particular attention is paid to the influence of moderate selenium deficiency on increasing prevalence of thyroid pathology, including diseases with focal changes within the thyroid, in Sumy City and Krolevets District of Sumy region.

Систематизированы научные данные о роли дефицита йода и селена в функционировании щитовидной железы (ЩЖ), его значимости в развитии тиреопатий. Приведены маркеры для определения обеспеченности организма йодом и селеном, дефицитные состояния, связанные с данными микроэлементами, и рекомендованы их физиологические суточные дозы. Сделан вывод о том, что применение соединений селена (в среднем 75 мкг/сутки) и йода (в среднем 150 мкг/сутки) с профилактической или лечебной целью в физиологических дозах безопасно, способно уменьшить выраженность или приостановить патологические процессы в ЩЖ, в том числе улучшить течение аутоиммунных заболеваний.

Наслідком аварії на Чорнобильській атомній електростанції була негативна дія опромінення на здоров'я населення значних територій України та прилеглих країн, наслідки цієї дії будуть виявлятися протягом багатьох років. Дослідження, проведені у 2011 - 2014 рр. у Київській, Житомирській і Чернігівській областях, показали, що йодний дефіцит у харчуванні населення на цих територіях зберігається та негативно діє на здоров'я мешканців, які зазнали впливу факторів Чорнобильської аварії. Розв'язання проблеми профілактики йододефіцитних захворювань лежить в аспекті прийняття законодавчих актів щодо масової та групової йодної профілактики.

The review represents a complex analysis of thyroid disorders mechanisms, involving reactive oxygen species in relation to subcellular distribution of biogenic elements (iodine, copper) with the participation of assign cell targets. Oxidative stress in thyroid gland caused by exogenous or endogenous factors, among them elevated copper accumulation, iodine deficiency as well as its excess amount in non-organification form may lead to various toxic manifestations in thyrocytes, among them lipid peroxidation and proteins carbonylation, DNA strand breaks, caspase- and lysosomal-mediated apoptosis etc. Finally all of these molecular lesions determine the different thyroid diseases progress, including cancer. The review considers a number of issues concerning to how does a tissue defend itself against oxidative stress and beneficial effects of antioxidants in countering the cytotoxicity.

В огляді надано комплексний аналіз механізмів розвитку тиреоїдної патології за участі активних форм оксигену у взаємозв'язку із субклітинним розподілом біогенних елементів (йоду та міді) за участі специфічних клітинних мішеней. Окисний стрес у щитовидній залозі викликається низкою ендогенних та екзогенних чинників, у тому числі посиленням акумуляції міді, дефіцитом та/або надлишком йоду в неорганіфікованій формі, та може призводити до токсичних проявів у тиреоцитах, зокрема пероксидації ліпідів і карбонилювання протеїнів, фрагментації ДНК, каспазо- та лізосомально-опосередкованого апоптозу тощо. Молекулярні ушкодження визначають ступінь прогресування тиреоїдної патології, включаючи й рак. Розглянуто питання, яким чином тканина захищає себе від окисного стресу, та переваги впливу антиоксидантів у зменшенні цитотоксичності.

В обзоре представлен комплексный анализ механизмов развития тиреоидной патологии с участием активных форм кислорода во взаимосвязи с субклеточным распределением биогенных элементов (йода и меди) с участием специфических клеточных мишеней. Окислительный стресс в щитовидной железе вызывается рядом эндогенных и экзогенных факторов, в том числе усилением аккумуляции меди, дефицитом и/или избытком йода в неорганифицированной форме, и может приводить к токсическим проявлениям в тиреоцитах, в том числе перекисному окислению липидов и карбонилированию белков, фрагментации ДНК, к аспазо- и лизосомально-опосредованному апоптозу и т.п. Молекулярные повреждения определяют степень прогрессирования тиреоидной патологии, включая рак. В обзоре рассматриваются вопросы, каким образом ткань защищает себя от окислительного стресса и преимущества влияния антиоксидантов в уменьшении цитотоксичности.

Изучены эпидемические аспекты аутоиммунной тиреопатологии. Проанализированы факторы риска развития аутоиммунных тиреоидных заболеваний. Рассмотрен современный взгляд на патогенез этого заболевания. Уделено внимание аутоиммунным заболеваниям щитовидной железы.

Мета дослідження - проаналізувати та систематизувати фактори навколишнього середовища, які можуть бути причинами розвитку патології щитовидної залози. Проведений аналіз показав, що існує безліч факторів навколишнього середовища фізичної, біологічної і хімічної природи, здатних негативно впливати на організм людини, викликаючи патологічні зміни в щитовидній залозі. Однак потенційний ризик впливу більшості факторів реалізується за їх комбінованого впливу.

Цель исследования - проанализировать и систематизировать факторы окружающей среды, которые могут быть причинами развития патологии щитовидной железы. Проведенный анализ показал, что существует множество факторов окружающей среды физической, биологической и химической природы, способных негативно влиять на организм человека, вызывая патологические изменения в щитовидной железе. Однако потенциальный риск влияния большинства факторов реализуется при их комбинированном воздействии.

Наведено дані про значення селену для забезпечення тиреоїдного гомеостазу, роль селенодефіциту в патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози, а також ефективність застосування селеновмісних препаратів у лікуванні тиреопатій автоімунного генезу.

Систематизовано антропогенні хімічні фактори навколишнього середовища і механізми їх дії як чинників ризику розвитку патології щитоподібної залози.

Систематизированы антропогенные химические факторы окружающей среды и механизмы их действия как факторов риска развития патологии щитовидной железы.

Мета роботи - дослідити морфологічні зміни у первинній культурі клітин щитоподібної залози (ЩЗ) новонароджених щурів, батьки яких були пренатально опромінені радіоізотопом йоду-131. Методи дослідження - одержання та культивування первинних культур клітин із тканин ЩЗ новонароджених щурів, цитологічні (отримання й аналіз препаратів культур клітин для оптичної мікроскопії), біофізичні (протокова цитофлюориметрія), статистичні. Показано, що у первинній культурі клітин ЩЗ нащадків щурів, пренатально опромінених радіоізотопами йоду-131, спостерігали ознаки деструктивно-дегенераційних змін, які були найбільш виражені за опромінення тварин обох статей. Збільшення кількості дво- і триядерних клітин та індукція перснеподібних клітин свідчать про суттєві генотоксичні порушення і вказують на нестабільність геному у нащадків тварин, опромінених радіоізотопом йоду-131. Висновки: аналіз та кількісна характеристика морфофункціональних показників у первинній культурі клітин ЩЗ новонароджених щурів, батьки яких були опромінені пренатально радіоізотопами йоду-131, показали, що під впливом опромінення ЩЗ зазнає деструктивних змін на клітинному рівні навіть у нащадків другого покоління і призводить до порушення її функцій.

В Беларуси резко возросло содержание нитратов в грунтовых водах из-за интенсивного использования азотных удобрений в сельском хозяйстве. Исследования постчернобыльского периода показали, что увеличение заболеваемости раком щитовидной железы зависит не только от уровня дозы облучения щитовидной железы; но и от уровня нитратов в грунтовых водах.

У контексті глобального зростання хвороб щитоподібної залози (ЩЗ) та необхідності пошуку причин цієї тенденції наведено інформацію щодо найбільш поширених хімічних забруднювачів довкілля та їх негативного впливу на функцію і структуру ЩЗ, можливих механізмів такої дії. Наведено також власні дослідження з ураження ЩЗ у хворих на остеоартроз, які мешкали чи працювали в зонах екологічного неблагополуччя. Звернуто увагу на пріоритетність подібних досліджень з огляду на тенденції до прогресуючого погіршення довкілля.

Нарушения функции щитовидной железы (ЩЖ) являются распространенной эндокринной патологией среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), в том числе получающих почечно-заместительную терапию (ПЗТ). Результаты the Third National Health and Nutrition Examination Survey продемонстрировали, что доля пациентов с гипотиреозом возрастает до 23 % при прогрессирующем нарушении функции почек. Цель исследования - изучить влияние ПЗТ на тиреоидную функцию пациентов с сахарным диабетом (СД) 1-го типа и ХБП. С целью оценки тиреоидного статуса у пациентов с терминальной ХБП в одномоментное исследование были включены 155 пациентов с СД 1-го типа. В оценке функционального статуса ЩЖ использовались расчетные показатели: индекс периферической конверсии и интегральный тиреоидный индекс (ИТИ). ИПК рассчитывался как отношение свободного Т4 к свободному Т3. Не было обнаружено достоверных различий между группами пациентов, получающих ПЗТ, и больных СД 1-го типа с коморбидной ХБП и без нее по уровням общих Т4 и Т3, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. Отмечены достоверно более низкие показатели свободного Т4 и свободного Т3 с максимальным снижением при получении ПЗТ. Достоверное снижение уровней антител к рецепторам ТТГ в группе пациентов на ПЗТ в целом, а также после проведения процедуры гемодиализа подтверждает отсутствие влияния аутоиммунного компонента на генез тиреоидных нарушений у пациентов с ХБП и ПЗТ. Определено отсутствие связи между показателями тиреоидного статуса и уровнем компенсации СД 1-го типа у пациентов на ПЗТ, а также между длительностью ХБП и сроками проведения ПЗТ и показателями тиреоидного профиля у пациентов с СД 1-го типа. Выводы: выявленные изменения предопределяют необходимость оценки уровней сывороточных свободных фракций периферических гормонов ЩЖ, а также проведение гормонального исследования непосредственно после процедуры гемодиализа.

У контексті глобального зростання хвороб щитоподібної залози (ЩЗ) та необхідності пошуку причин цієї тенденції наведено інформацію щодо найбільш поширених хімічних забруднювачів довкілля та їх негативного впливу на функцію і структуру ЩЗ, можливих механізмів такої дії. Наведено також власні дослідження з ураження ЩЗ у хворих на остеоартроз, які мешкали чи працювали в зонах екологічного неблагополуччя. Звернуто увагу на пріоритетність подібних досліджень з огляду на тенденції до прогресуючого погіршення довкілля.

Нарушения функции щитовидной железы (ЩЖ) являются распространенной эндокринной патологией среди пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), в том числе получающих почечно-заместительную терапию (ПЗТ). Результаты the Third National Health and Nutrition Examination Survey продемонстрировали, что доля пациентов с гипотиреозом возрастает до 23 % при прогрессирующем нарушении функции почек. Цель исследования - изучить влияние ПЗТ на тиреоидную функцию пациентов с сахарным диабетом (СД) 1-го типа и ХБП. С целью оценки тиреоидного статуса у пациентов с терминальной ХБП в одномоментное исследование были включены 155 пациентов с СД 1-го типа. В оценке функционального статуса ЩЖ использовались расчетные показатели: индекс периферической конверсии и интегральный тиреоидный индекс (ИТИ). ИПК рассчитывался как отношение свободного Т4 к свободному Т3. Не было обнаружено достоверных различий между группами пациентов, получающих ПЗТ, и больных СД 1-го типа с коморбидной ХБП и без нее по уровням общих Т4 и Т3, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе. Отмечены достоверно более низкие показатели свободного Т4 и свободного Т3 с максимальным снижением при получении ПЗТ. Достоверное снижение уровней антител к рецепторам ТТГ в группе пациентов на ПЗТ в целом, а также после проведения процедуры гемодиализа подтверждает отсутствие влияния аутоиммунного компонента на генез тиреоидных нарушений у пациентов с ХБП и ПЗТ. Определено отсутствие связи между показателями тиреоидного статуса и уровнем компенсации СД 1-го типа у пациентов на ПЗТ, а также между длительностью ХБП и сроками проведения ПЗТ и показателями тиреоидного профиля у пациентов с СД 1-го типа. Выводы: выявленные изменения предопределяют необходимость оценки уровней сывороточных свободных фракций периферических гормонов ЩЖ, а также проведение гормонального исследования непосредственно после процедуры гемодиализа.

Наведений огляд присвячений ролі вродженого та адаптивного, локального та системного імунітету, клітинних та гуморальних чинників в патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози (АЗЩЗ). Розглянуті значення лімфоїдної інфільтрації щитоподібної залози (ЩЗ), цитокінів та автоантитіл, роль тиреоїдних гормонів як модуляторів імунної відповіді, мікроелементів та порушення регуляції апоптозу у розвитку АЗЩЗ. Показано, що хвороба Грейвса (ХГ) та тиреоїдит Хашимото (ТХ) тісно пов'язані патофізіологічно і мають подібні імуноопосередковані механізми - продукцію автоантитіл до антигенів ЩЗ і лімфоцитарну інфільтрацію ЩЗ. Втрата імунної толерантності до автоантигенів ЩЗ тиреоїдної пероксидази, тиреоглобуліну та рецептора тиреотропного гормона є основою розвитку АЗЩЗ. Наголошено на ролі цитокінів, які продукуються як клітинами імунної системи, так і безпосередньо фолікулярними клітинами ЩЗ. Значний вплив на прогресування АЗЩЗ має дисбаланс між Th17-лімфоцитами та регуляторними Т-клітинами. Збільшення кількості Th17-лімфоцитів може відігравати важливу роль у патогенезі ТХ, тоді як знижений вміст Treg може бути значно пов'язаний із розвитком ХГ. Недостатність Тreg, яка порушує імунологічну толерантність і викликає аномальну продукцію цитокінів, може спричинити ініціацію апоптозу, який відіграє певну роль у патогенезі ХГ та ТХ. Індукція апоптозу при ТХ призводить до руйнування тироцитів, тоді як апоптоз при ХГ призводить до пошкодження тиреоїдних інфільтруючих лімфоцитів.

In spite of large volume of data linking vitamin D (VD) with cardiovascular morbidity, autoimmunity, cancer, and virtually every organ system, VD and thyroid is a lesser-known aspect of VD in clinical practice. The reason for this almost ubiquitous role of VD is perhaps because VD receptor (VDR) is virtually expressed in every tissue and organ system of the body. This review intends to highlight the current literature on the impact of VD status and supplementation on thyroid autoimmunity. References for this review were identified through searches of PubMed for articles published to from 2015 to September 2020 using the terms "thyroid" and "Vitamin D". Significant inverse correlation was documented between anti-thyroid peroxidase antibody (TPO Ab) and serum 25-hydroxyvitamin D 25(OH)D. TPO Ab positivity is more prevalent in VD deficient individuals. A large volume of medical literature is available from observational studies linking VD with thyroid autoimmunity. Data from interventional studies documenting beneficial effects of VD on thyroid autoimmunity is also available, but lesser than that from observational studies. Short-term high dose oral VD supplementation reduces TPO Ab titers. Certain VDR gene polymorphism has been linked to increased occurrence of autoimmune thyroid disorders (AITD). Data on whether correction of Vitamin D deficiency in AITD results in reduction in the requirement of levothyroxine or carbimazole in hypothyroidism or Graves disease respectively is not available. Conclusions. In spite of large volume of medical literature from observational studies linking VD with thyroid autoimmunity, meaningful concrete clinical data on impact of VD supplementation on hard clinical end points in these disorders is lacking, and should be the primary area of research in the next decade.