Ключ. слова: аккумулирующий препарат слизистой, транспорт, глюкоза, экстракты расторопши и календулы
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-29

Рубрики:

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж16621 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У 28 белых беспородных крыс-самцов исследовано влияние "Минерола" в дозах 300 и 600 мг на морфологию тонкой кишки (ТК) после внешнего облучения на установке "Рокус-3". Установлено, что облучение животных в дозе 3 Гр вызывало значительные морфологические и функциональные изменения в ТК, что соответствовало выраженным дистрофическим и функциональным изменениям. Доказано, что назначение в суточном рационе животным 3-й группы "Минерола" в дозе 300 мг положительно влияло на регенераторные свойства слизистой оболочки по сравнению с таковыми во 2-й группе, а в дозе 600 мг способствовало значительному улучшению морфологической картины стенки ТК. Это проявлялось значительным улучшением регенераторных свойств слизистой оболочки, уменьшением участков воспаления, что следует учитывать в клинической практике.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-29

Рубрики:

Хвороби кишечника

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что у экспериментальных животных внутриутробная антигенная стимуляция приводит к увеличению длины тонкой кишки. Также изменяются показатели оболочек стенки кишки: мышечная оболочка становится тоньше, увеличивается высота ворсинок слизистой оболочки (СО) тонкой кишки. Происходят изменения и в клеточном составе СО: возрастает количество лимфоцитов и клеток с фигурами митоза, изменяется количество эпителиальных клеток.

Вивчено морфологічні зміни у стінці тонкої кишки статевозрілих щурів за умов комбінованого гострого впливу на організм солей важких металів. Експериментально змодельовано мікроелементози природного середовища північних районів Сумщини.

В эксперименте на подопытных животных (белые крысы) исследованы нарушения некоторых показателей системного гомеостаза (первая группа), а также установлено значение фракционного системного внутривенного (вторая группа) и локального внутриартериального (третья группа) введения медикаментозных средств и их влияние на развитие реперфузионных поражений после устранения стенозирующего фактора.

Зазначено, що важкі метали спричиняють розвиток деструктивних і дистрофічних процесів в ультраструктурах слизової оболонки тонкої кишки (СОТК) щурів. Припинення негативного впливу на організм солей важких металів хоча й призводить до зменшення вираженості морфологічних змін, проте протягом одного місяця повністю не відновлює типової архітектоніки клітин СОТК.

Установлено закономірності морфологічних змін у стінці тонкої кишки за умов впливу на неї пестициду 2,4-Д та кадмію, а також характер регенеративних процесів після припинення їх дії на підставі результатів дослідження тканин стінки кишки з використанням світлооптичних, електронномікроскопічних і морфометричних методів дослідження. Здійснено моделювання впливу ксенобіотиків пестициду 2,4-Д і хлориду кадмію окремо та у суміші. Показано, що товщина слизової оболонки та її складових, морфофункціональний стан абсорбційних і келихоподібних клітин змінюються відповідно до терміну ведення токсикантів і відновного періоду. З'ясовано, що характерними є дистрофічні прояви в усіх структурах стінки кишки на тлі пригнічення мітотичної активності ентероцитів. Виявлено, що відновні процеси найбільш виражені за впливу пестициду 2,4-Д і найгірше - за введення суміші цих ксенобіотиків. Установлено, що повна нормалізація будови структур стінки тонкої кишки не відбувається.

Висвітлено питання відновлення пасажу та прохідності з тонкої кишки у сліпу у разі стенозу клубового отвору. Розкрито залежність деформації термінальної частини клубової кишки від ступеня звуження клубового отвору методами математичного моделювання. Встановлено, що збільшення у кілька разів просвіту звуженого клубового отвору призводить до його недостатності, порушення пасажу, виникнення рефлюксу. З'ясовано, що формування поперечного кінце-бокового інвагінаційного анастомозу між відрізком клубової кишки та товстої кишки, через запалення зовнішньої поверхні інвагінату гнійно-продуктивного характеру у віддалені строки призводить до його деформації, звуження та зіяння просвіту, розвитку рефлюксу та інших структурних змін. Запропоновано спосіб відновлення ампули та передампулярного звуження термінальної частини клубової кишки, губ, вуздечок і просвіту клубового отвору, який сприяє збереженню їх форми, нормалізації пасажу кишкового вмісту та відновленню структури.

Многократное парентеральное ведение кишечного эндотоксина (липополисахарида, ЛПС) вызывает увеличение уровня маркеров воспаления (малонового диальдегида и активности протеаз) в слизистой оболочке щеки и языка. На введение ЛПС больше реагирует активность протеаз в зависимости от дозы препарата. Повышение уровня малонового диальдегида не зависит от дозы ЛПС.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-29 + Р264.927 + Р673.9-29

Рубрики:

Хвороби кишечника

Кишково-тифозна група бактерій

Хвороби сітківки (ретини)

Шифр НБУВ: Ж25976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Сочетанная патология печени и кишечника оказывает очень сильное негативное влияние на весь организм, в том числе можно ожидать и ее влияние на состояние такой высокофункциональной ткани как сетчатка глаза. Цель работы - оценить состояние сетчатки глаза при моделировании гепатита и дисбиоза и изучить возможное лечебно-профилактическое действие плодов черники при этой патологии. При воспроизведении вышеуказанной патологии наблюдали сосудистые нарушения и воспалительно-дистрофические реакции, особенно во внутренних слоях сетчатки. Введение пасты черники в дозе 6 г/кг практически полностью устраняло сосудистые нарушения и гистологически выявляемые структурные изменения сетчатки, что дает основания рекомендовать ее в качестве ретинопротектора.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.3-29 + Р415.16-29

Рубрики:

Хвороби кишечника

Хвороби, пов'язані з порушенням ендокринної функції підшлункової залози

Шифр НБУВ: Ж25976 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Присутствие биологически активных веществ плодов расторопши в организме облученных крыс существенно влияет на функциональную активность тонкой кишки у их потомства. Показано, что употребление плодов расторопши интактными самками в период лактации оптимизирует последствия облучения самцов у их потомства. Установлено, что нормализующий эффект расторопши реализуется с учетом гендерных особенностей: у потомства облученных натощак самцов и интактных самок, которые получали расторопшу в период лактации, показатели транспортной активности были самыми высокими среди всех групп.

В исследованиях, проведенных на крысах, показано, что при гипергастринемии, вызванной введением лансопразола, в слизистой оболочке толстой кишки повышается активность eNOS, СОД и каталазы, содержание оксида азота и снижается активность процессов липопероксидации. При блокировании ССК-2 гастриновых рецепторов проглумидом активность eNOS, СОД, каталазы и содержание оксида азота снижались, процессы липопероксидации повышались, по сравнению с показателями при гипергастринемии. Блокирование ЦОГ-2 на фоне гипергастринемии приводило к уменьшению активности eNOS, а активность iNOS несколько повышалась. Содержание оксида азота имело тенденцию к снижению. Двухнедельная гипергастринемия приводит к повышению содержания оксида азота и повышает активность ЦОГ-2, что может приводить к активации процессов пролиферации эпителиоцитов в слизистой оболочке толстой кишки крыс.

Приведены изменения линейных параметров лимфатических узелков пейеровых бляшек тонкой кишки белых крыс-самцов репродуктивного возраста как показателей функциональной активности лимфоидной ткани тонкой кишки в ответ на экзогенное воздействие.

Установлено, что наибольшее количество эпителиальных клеток на один лимфоцит отмечается после рождения. У экспериментальных животных внутриутробная антигенная стимуляция приводит к увеличению содержания межэпителиальных лимфоцитов и значительному снижению соотношения эпителиоцит - лимфоцит.

Зазначено, що важкі метали спричиняють розвиток глибоких морфологічних перебудов ультраструктур слизової оболонки тонкої кишки щурів. Припинення негативного впливу на організм токсичних полютантів сприяє початку репаративних процесів в ультраструктурах стовпчастих епітеліоцитів, проте впродовж одного місяця не забезпечує повне відновлення їх типової архітектоніки. Корекція глутаргіном стимулює внутрішньоклітинні репаративні реакції.

В експерименті розроблено модель хронічного інфільтрату кишечнику з метою відтворення типового запального процесу. На 30 кролях дослідним шляхом підібрано кількість колоній різник збудників, що не спричиняла утворення абсцесу та перитоніту. Під час операції у 60 кролів сформовано хронічний інфільтрат між привідною та відвідною петлями тонкої кишки, її брижею та великим сальником; між привідною та відвідною петлями товстої кишки, її брижею та великим сальником. Процес формування інфільтрату вивчали на 3, 7, 14-ту та 28-му добу. За даними мікробіологічних досліджень вивчено динаміку змін виду та кількості мікроорганізмів. З використанням гістологічних досліджень прослідковано етапи формування хронічного інфільтрату кишечнику. Використання запропонованого методу дозволило сформувати хронічний інфільтрат з прогнозованим перебігом, зменшити тривалість експерименту та кількість дослідних тварин.

Досліджено зв'язок між змінами функціонального стану клубової кишки, складом її мікрофлори та секреторною активністю клітин Панета. Введення лінкоміцину спричинило зменшення загальної кількості бактерій-симбіонтів і появу представників умовно-патогенної мікрофлори. Відмічено статистично незначущі зміни швидкості транзиту кишкового вмісту та порушення бар'єрної функції кишкового епітелію. Останній характеризувався наявністю ознак запалення. Введення індометацину та метотрексату призвело до суттєвих змін показників функціонального стану тонкої кишки щурів. Швидкість транзиту кишкового вмісту у разі введення індометацину зросла на 30 %, а у разі введення метотрексату, навпаки, зменшилася на 90 %. Здатність адсорбувати вітальний фарбник епітелієм клубової кишки в обох випадках посилилася на 32 та 51 % відповідно, що свідчить про погіршення його бар'єрної функції. При цьому відбулися суттєві зміни у складі мікрофлори клубової кишки: зменшення кількості симбіонтної та поява умовно-патогенної мікрофлори, транслокація бактерій до поверхні клітин слизової оболонки, про що можна судити за бактеріологічними посівами зі скрібків слизу та гомогенатів тканини кишки. Встановлено, що в тварин усіх трьох дослідних груп зменшився вміст у секреторних гранулах клітин Панета катіонних білків і цинку. Одержані результати можуть свідчити про те, що зміни балансу між симбіонтною та умовно-патогенною мікрофлорою є фактором, який робить суттєвий внесок в ушкодження тканини кишки, а також викликає активацію секреторної функції клітин Панета.