Отмечено, что проблема достижения достаточной степени компенсации сахарного диабета с гарантией предотвращения гипогликемических состояний пациента все еще не решена. Эффективно нормализовать постпрандиальную гликемию пока не удается даже с помощью дозатора инсулина ни вручную, ни при его автоматизированном управлении. Для эффективной компенсации сахарного диабета предложено применение дозатора инсулина с режимом работы, близким к физиологическому, на основе математических моделей углеводного обмена в организме человека.

З'ясовано, що одним із проявів серцевої патології є порушення серцевого ритму та провідності. Оцінено стан провідної системи серця у хворих на цукровий діабет ІІ типу залежно від тривалості, тяжкості та стану компенсації захворювання. За допомогою холтерівського моніторування ЕКГ, стандартної ЕКГ обстежено 59 хворих на цукровий діабет ІІ типу з різними видами аритмії та 27 хворих без/або з незначними порушеннями серцевого ритму та провідності. Обстеження хворих проведено у стані компенсації та декомпенсації захворювання. Аналіз отриманих результатів показав, що у 82,1 % хворих на цукровий діабет ІІ типу найхарактернішою формою аритмії є шлуночкова екстрасистолія, пароксизми якої у 62 % хворих збігалися зі станом гіпоглікемії. У стані гіперглікемії з ознаками кетоацидозу в 54 % електрокардіографічні зміни проявлялися пароксизмами миготливої аритмії та синусової тахікардії. Під час оцінки зв'язку між тривалістю діабету й аритміями серця не виявлено прямої залежності, але число і тяжкість аритмій залежали від тяжкості діабету, ступеня компенсації захворювання і проявів атеросклеротичних порушень. Однією з основних умов зменшення цих порушень є нормалізація вуглеводного обміну та інших метаболічних розладів у поєднанні, за необхідності, з антиаритмічною терапією.

Установлено, что одним из проявлений сердечной патологии являются нарушения сердечного ритма и проводимости. Оценено состояние проводящей системы сердца при сахарном диабете II типа в зависимости от длительности, тяжести и состояния компенсации заболевания. С помощью холтеровского мониторирования ЭКГ, стандартной ЭКГ обследованы 59 больных сахарным диабетом II типа с различными видами аритмий и 27 больных без или с незначительными нарушениями сердечного ритма и проводимости. Обследование проведено в состоянии компенсации и декомпенсации заболевания. Анализ полученных результатов показал, что у 82,1 % больных наиболее частой формой аритмии являлась желудочковая экстрасистолия, пароксизмы которой у 62 % совпадали с состоянием гипогликемии. В состоянии гипергликемии с признаками кетоацидоза у 54 % больных электрокардиографические изменения проявлялись пароксизмами мерцательной аритмии и синусовой тахикардии. При оценке связи между длительностью диабета и аритмиями сердца не выявлено прямой зависимости, однако число и тяжесть аритмий зависели от тяжести диабета, степени компенсации заболевания и выраженности атеросклеротических нарушений. Одним из основных условий уменьшения этих нарушений является нормализация углеводного обмена и других метаболических изменений в сочетании, при необходимости, с антиаритмической терапией.

The course of ischemic heart disease is characterized by high incidence of heart rhythm and conductivity disorders. In the present research, with the help of standard ECG, ECG-monitoring, the state of heart conducting system was studied in diabetic patients. The received data show the dependence of changes in heart rhythm and conductivity in diabetic on compensation, duration and severity of the disease. The analysis of the received results has shown, that in 82,1 % of patients the most common form of arrhythmia was ventricular extrasystolia coincided with hypoglycemia. In a condition with attributes of hyperglycemia in 54 % of patients ECG changes were shown by paroxysmal atrial fibrillation and tachycardia. One of basic conditions for reduction ofthese disorders is normalization of carbohydrate metabolism and other metabolic disorders in combination with special therapy, if necessary.

Тромбоцити хворих на інсулінзалежний цукровий діабет (ІЗЦД) характеризуються підвищеною здатністю до процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що проявляється зростанням вмісту у клітинах речовин, які реагують із тіобарбітуровою кислотою (ТБК-позитивних продуктів). Одночасно спостережено зменшення активності супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази - основних ферментів антиоксидантного захисту клітин. Активація ПОЛ і порушення функціонування ферментної антиоксидантної системи може бути однією з основних причин підвищення чутливості тромбоцитів людей, хворих на цукровий діабет, до дії тромбіну. Застосування нікотинаміду у терапії цукрового діабету нормалізує активність ферментів антиоксидантного захисту, а також нормалізує тромбініндуковану агрегацію тромбоцитів у першій фазі процесу.

Розглянуто субмікроскопічну будову нирок у щурів з експериментальним цукровим діабетом I типу в динаміці захворювання, а також зміни, що відбуваються у нирках щурів з цукровим діабетом під впливом ангіопротектора ізодибуту. Показано, що цукровий діабет тривалістю 2 - 6 міс. призводить до розвитку ознак діабетичної нефропатії - потовщення базальних мембран судин, діабетичного гломерулосклерозу, глікогенового некрозу канальців. Введення препарату ізодибуту тваринам із тривалим перебігом цукрового діабету I типу змінювало морфологічну картину нирок на краще за рахунок нормалізації структури базальних мембран гломерулярних капілярів, зменшення ступеня виразності запальних явищ у гломерулах і в канальцевому сегменті нефрона, ознак поліпшення процесів ультрафільтрації у гломерулах загалом.

Досліджено вплив унітіолу на поліоловий шлях обміну глюкози у щурів зі стрептозотоциновим діабетом. Встановлено, що 14-денне застосування унітіолу у дозі 9 мг/кг маси тіла перешкоджає надмірному накопиченню сорбітолу у сідничному нерві діабетичних тварин. Виявлена коригувальна дія унітіолу на поліоловий шлях не є наслідком інгібування альдозоредуктази, а пов'язана з підвищенням активності тіолового ферменту сорбітолдегідрогенази.

Встановлено, що цитокіни лябіального епітелію дослідженої групи хворих приводять до зниження функціональної активності Т-лімфоцитів.

Приводится достаточно гибкая и предельно безопасная программа физических упражнений, которая в сочетании с рациональным питанием и соответствующим медикаментозным лечением способствует укреплению здоровья и увеличению уровня физической подготовленности. Описываются типы диабета, рассматриваются методы лечения, приводятся рекомендации по выполнению физических упражнений для предотвращения резких колебаний сахара в крови у больных сахарным диабетом, а также излагаются основные принципы безопасности при выполнении физических упражнений.

Изучен характер нарушений парциальных функций почек на ранних стадиях диабетической нефропатии (ДН) и их изменения под влиянием медикаментозной пробы с однократной дозой каптоприла, а также оценена возможность применения данной фармакологической пробы для ранней диагностики доклинических стадий нефропатии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160 + Р661.220

Шифр НБУВ: Ж14683 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На підставі даних літератури узагальнено відомості щодо такого ускладнення цукрового діабету як діабетична нейропатія. Наведено результати досліджень механізмів, які лежать в основі розвитку центральної та периферичної діабетичної нейропатії. Розкрито роль поліолового шляху обміну глюкози, змін окисно-відновного стану нікотинамідних динуклеотидів та ряду інших факторів у розвитку діабетичної нейропатії. Продемонстровано, що сприятливі терапевтичні ефекти нікотинаміду та його біоактивних похідних на функціонування нервової системи у разі цукрового діабету реалізуються шляхом їх безпосереднього впливу на процеси внутрішньоклітинного метаболізму та передачі нервових імпульсів, що забезпечує їх використання як антидіабетичних препаратів.

Для оцінки характеру діабетичного процесу при проліферативній діабетичній ретинопатії (ДРП) застосовано дослідження комплексу ентоптичних феноменів. Дослідження проводилося 35 хворим (42 ока). Аналіз характеру ентоптичних феноменів показав, що при проліферативній ДРП більш страждає центральна зона сітківки. Дослідження механофосфену засвідчило збереженість функцій сітківки під проліфераціями, що важливо для клінічної офтальмології у плані об'єму комплексного лікування ДРП.

Встановлено, що ендотелію належить значна роль у регуляції судинного тонусу, артеріального кровотоку та тиску. Охарактеризовано біологічно активні речовини, що виробляються ендотелієм і мають судиннорозширювальну та судиннозвужувальну дію. Підсумовано сучасні дані про стан системи ендотелію, продукцію, біологічну активність та чутливість тканин до основних біологічно активних речовин, що продукуються ендотеліальними клітинами у разі цукрового діабету. Окремо описані зміни вироблення та дії ендотелінів та оксиду азоту у людей та тварин з цукровим діабетом. Проаналізовано значення таких чинників, як гіперглікемія, гіперінсулінемія, дисліпопротеїдемія, оксидативний стрес, неензиматичне гліколізування, активація сорбітолового шляху обміну глюкози в розвитку ендотеліальної дисфункції у випадку цукрового діабету. Окремо розглянуто дані літератури про ендотеліальну дисфункцію як маркер або етіологічний чинник розвитку метаболічного синдрому, взаємозв'язок порушення функції ендотелію та інсулінорезистентності.

Проаналізовано результати вивчення епідемічних закономірностей розвитку цукрового діабету, особливостей розповсюдженості та захворюваності на цукровий діабет I і II типів у світі та в Україні, частоти і причин розвитку ускладнень цукрового діабету. Розглянуто деякі економічні аспекти, пов'язані з високим рівнем захворюваності на цукровий діабет та його ускладнення в цілому у популяції та в осіб працездатного віку у нашій країні та за її межами. Показано розрахунок зменшення економічних затрат на лікування хворих на цукровий діабет завдяки поліпшенню ефективності амбулаторної допомоги.

Освещены вопросы создания современных препаратов инсулина и их применения в медицинской практике с учетом достижений последнего десятилетия ХХ века. Изложена история открытия инсулина с оценкой вклада исследователей, имена которых были незаслуженно забыты. Приведены основные сведения о биосинтезе, секреции и структуре инсулина, о видах и типах лекарственных препаратов инсулина, их составе, профиле действия и возможном взаимодействии с другими фармакологическими средствами. Рассмотрены современные представления о структуре, свойствах, клиническом применении и перспективах создания аналогов инсулина. Представлены схемы проведения инсулинотерапии в различных условиях и ситуациях, а также возможные виды возникающих осложнений и их предупреждение. Особое внимание уделено описанию показателей качества препаратов инсулина, методам их определения и особенностям производства.

Изучение этиологии и патогенеза инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД) в последние годы быстро прогрессирует. Молекулярная биология, генная инженерия и иммунология существенно способствовали расширению знаний о взаимодействии между генетическим фоном, факторами окружающей среды и формированием аутоиммунных механизмов, лежащих в основе развития ИЗСД. Книга является первой попыткой собрать воедино и обобщить имеющиеся в настоящее время данные по этому вопросу и заинтересовать специалистов дальнейшей разработкой этой проблемы. Представленные материалы являются базисными и обосновывают перспективность развития нового направления в диабетологии - предотвращение развития сахарного диабета I типа. Учитывая тот факт, что ИЗСД является полигенным и мультифакториальным заболеванием, успехи данного направления прежде всего будут зависеть от способности сдвинуть чашу весов в пользу активного создания условий, препятствующих аутоагрессии против beta-клеток островков Лангерганса. В этом отношении уже создан целый комплекс эффективных профилактических технологий, но еще многое предстоит сделать в будущем.

Наведено дані про особливості сучасної інсулінотерапії хворих на цукровий діабет. Подано інформацію про препарати інсуліну, методи їх введення, засоби контролю глікемії та глюкозурії у даних хворих. Охарактеризовано різні режими інсулінотерапії, особливості лікування інсуліном окремих категорій хворих.

Проаналізовано досвід використання інформаційних технологій у діабетології в країнах Західної Європи та СНД щодо можливостей застосування телемедицини для оптимізації лікування цукрового діабету, та наслідки створення діабетологічних реєстрів. Запропоновано впровадження системи електронних записів даних про цукровий діабет, спроможної виконувати епідеміологічний аналіз і моніторинг лікування індивідуальних хворих. Надано інформацію про програму BSTeleDiab, функції аналізу якої дозволяють порівнювати клінічні групи хворих на цукровий діабет у межах програми контролю якості медичної допомоги та технологій ВООЗ.

Внутрішньоклітинні кальцієві транзієнти (короткочасні підвищення цитозольного рівня вільних іонів Са) вимірювались з використанням кальційчутливого флуоресцентного індикатора фура-2 у кортикальних та таламічних нейронах зрізів мозку контрольних щурів та щурів з некомпенсованим стрептозотоциніндукованим діабетом.Транзієнти викликались деполяризацією мембрани клітин під дією розчину з високим вмістом іонів К (50 мМ).У тварин з діабетом амплітуда викликаних деполяризацією транзієнтів виявляла тенденцію до підвищення, яка в кортикальних нейронах була більш вираженою, ніж у таламічних.Транзієнти в кортикальних нейронах діабетичних тварин були більш чутливими до блокуючої дії 100 мкМ ніфедипіну та менш чутливими до блокуючої дії 50 мкМ Ni2+;це свідчить про переважний вплив діабетичного стану на кальцієві транзієнти,створені активацією високопорогових кальцієвих каналів (L-типу).Тривалість пікової фази транзієнтів, котра характеризувалась часом їх напівспаду,не виявляла помітних змін.Однак встановлено статистично вірогідне підвищення цитозольного рівня Са2+ через 60с після припинення деполяризації мембрани як у кортикальних,так і в таламічних нейронах, що вказує на зміни у механізмах,які відновлюють базовий рівень Са2+ у цитозолі. Зроблено висновок,що некомпенсований інсулінзалежний діабет,який,згідно з попередніми даними, істотно порушує механізми кальцієвої сигналізації у первинних сенсорних нейронах.

С учетом достижений последнего десятилетия освещены вопросы клинической диабетологии. Представлены данные об эпидемиологии, этиологии и патогенезе различных типов сахарного диабета. Изложены вопросы диагностики, клиники и лечения сахарного диабета и диабетических ангионейропатий. Проанализированы новые аспекты инсулинотерапии, а также методы обучения и самоконтроля больных.

Установлено, что впервые выявленный сахарный диабет (СД) II типа у ликвидаторов последствий аварии (ЛПА) на ЧАЭС диагностируется на фоне уже сформированной сердечно-сосудистой патологии и гиперкоагуляции. У ЛПА с СД наблюдаются достоверное снижение показателей фибриногена в крови, катехоламинов в моче и частоты сердечных сокращений, повышение уровня 17-ОКС в моче относительно лиц с СД из числа неЛПА. Частота сердечных сокращений у ЛПА, страдающих СД, достоверно ниже, чем в группе сравнения.