Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26*72с8

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено вплив 30-добового фракціонованого рентгенівського випромінення за сумарних доз 0,3, 0,6, 0,9 і 1,2 Гр на антиоксидантну систему печінки щурів. Супероксиддисмутазна, каталазна та глутатіонпероксидазна активності гомогенату печінки знижувалися в усіх дослідних групах після закінчення курсу опромінення (1-ша доба) з наступною нормалізацією до 30-ї доби. Вміст відновленого глутатіону після закінчення опромінення змінювався різноспрямовано до 10-ї доби, а на 30-ту добу досягав максимальних значень.

Вивчено вплив 30-добового фракціонованого рентгенівського опромінення за сумарних доз 0,3, 0,6, 0,9 і 1,2 Гр на перокисидне окиснення ліпідів (ПОЛ) печінки щурів. Виявлено зниження вмісту продуктів ПОЛ - малонового діальдегіду та дієнових кон'югатів - через добу по закінченні курсу опромінення за сумарних доз 0,3, 0,9 і 1,2 Гр і підвищення за дози 0,6 Гр. Через 30 діб їх вміст наближався до контрольних значень.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26*723.4-604.2

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.7/9-2 + Е60*734.26*723.4-604.2

Рубрики:

Окремі групи лікарських речовин, засобів і препаратів

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено вікові особливості перебігу кисень-залежних процесів (АДФ-стимульованого дихання мітохондрій печінки та міокарда, стану системи антиоксидантного захисту (АОЗ) і процесів ліпопероксидації) у щурів за активації NO-ергічної регуляторної системи. Це має фундаментальне та прикладне значення для з'ясування шляхів корекції процесів мітохондріального функціонування та продукції активних кисневих метаболітів на різних етапах індивідуального розвитку. З використанням сучасних електрофізіологічних і біохімічних методів одержано дані про вікові особливості впливу модуляторів NO на прооксидантні й антиоксидантні властивості тканин. За цього установлено високі значення показників мітохондріального дихання у печінці та міокарді молодих щурів, а енергозабезпечення - у статево незрілих. Досліджено вікову динаміку функціонування трансаміназних шляхів, виявлено переважання окиснення пірувату у статево незрілому та малату - у молодому та старому віці. З'ясовано, що інтенсивність ліпопероксидації у печінці та крові з віком знижується, а у міокарді - зростає. Основну роль у антиоксидантному захисті тканин і крові старих щурів відіграють ферменти глутатіон-залежної ланки АОЗ. Вплив L-аргініну та L-NNA на показники мітохондріального функціонування характеризується субстратною залежністю. Активація системи L-аргінін-оксид азоту сприяє інтенсивному перебігу ліпопероксидації у тканинах щурів різного віку за рахунок зниження споживання кисню, що характерно для статево незрілих і молодих тварин або зміни активності ферментів АОЗ, що властиво старим тваринам.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено механізми виникнення біохімічних порушень за умов окремої та комбінованої (разової або хронічної) дії на організм іонізуючого випромінювання (у сумарній дозі 1,0 Гр), кадмію або карбендазиму (у сумарних дозах 1 мг/кг та 750 мг/кг маси тварин). Виявлено гепатотоксичний ефект карбендазиму та кадмію (за умов хронічного надходження), який посилюється у комбінації з дією іонізуючого випромінювання. Встановлено дисліпопротеїнемію крові та зниження вмісту холестеролу, тріацилгліцеролів і фосфоліпідів у препаратах печінки та тонкої кишки, що найбільше проявляється за умов іонізуючого опромінення, а також за комбінованої дії радіації та кадмію. Доведено, що зниження ліпопротеїнів дуже низької щільності крові поряд зі зменшенням вмісту тріацилгліцеролів свідчить про порушення обміну тріацилгліцеролів за умов іонізуючого опромінення. Виявлено зміни у вмісті холестеролу та ліпопротеїнів низької щільності за умов хронічного досліду. Доведено, що дисліпопротеїнемія крові за хронічного надходження кадмію переважно обумовлено змінами в обміні холестеролу. Виявлено відмінності у перерозподілі ліпопротеїнів сироватки крові та зміни у співвідношеннях різних фракцій ліпопротеїнів залежно від характеру зовнішнього впливу. Обгрунтовано можливість використання даних показників для оцінювання дії зовнішніх чинників на організм. Встановлено порушення прооксидантно-антиокисного гомеостазу за умов окремої та комбінованої дії усіх досліджуваних чинників. Методом факторного аналізу вивчено біохімічні показники крові та різні прояви реакції організму.

З використанням морфологічних методів встановлено, що парацетамол діє переважно гіпоксично та пошкоджує перивенозні гепатоцити, найбільші зміни викликає в сироваткових ферментах глутаматдегідрогенази та ізоцитратдегідрогенази та ферментів мікросомальної фракції печінки - NADPH-редуктази та карбоксилестерази. Встановлено, що аліловий спирт діє токсично та уражує переважно перипортальні гепатоцити, викликає найбільші зміни з боку аланінамінотрансферази, ГГТП і кислої фосфатази сироватки крові, мікросомальної Г-6-Ф-ази та вмісту ретинолу в печінці. На ізольованих гепатоцитах встановлено, що токсична дія парацетамолу тісно корелює з активністю цитохрому Р4502Е1 та гальмується інгібітором цього ферменту кобальту хлоридом. Визначено, що токсичність алілового спирту не залежить від активності цитохрому Р450, а тісно пов'язана з активностями алкогольдегідрогенази (пряма кореляція) та альдегіддегідрогенази (зворотна кореляція). Надано морфо-функціональну оцінку захисної дії селеніту натрію, дибунолу та мексидолу та встановлено зональну специфічність в їх дії, зокрема, селеніт натрію більш ефективно попереджує центролобулярні пошкодження печінки, а мексидол - перипортальні. На підставі співставлення даних морфологічного аналізу з даними біохімічних досліджень зазначено цілком задовільну кореляцію.

Досліджено стан мембранних структур, антиоксидантну та дезінтоксикаційну системи захисту за умов токсичного ураження солянокислим гідразином та етиловим спиртом, запропоновано методи корекції їх порушень за допомогою антиоксидантів та ентеросорбенту. Встановлено, що інтоксикація солянокислим гідразином призводить до пригнічення ферментної та неферментної ланок системи антиоксидного захисту, зниження функціональної активності мікросомальної системи дезінтоксикації, порушення стану плазматичних і мітохондріальних мембран гепатоцитів. Комбіноване застосування солянокислого гідразину й етилового спирту має потенціюючу дію на досліджувані показники, що призводить до ще більш виражених їх змін. Зазначено, що використання розчину прополісу, ліпосом з інкорпорованим токоферолу ацетатом та ентеросорбенту полісорб з метою корекції викликаних порушень сприяє покращанню показників антиоксидантного захисту, функціональної активності системи дезінтоксикації та стану плазматичних і субклітинних мембран, однак повної їх нормалізації не досягнуто. Встановлено, що поєднане застосування перерахованих засобів лікування зумовлює більш виражений позитивний ефект.

Вивчено особливості модифікувального впливу лазерного випромінення на радіогенні зміни у печінці у найближчі (1 доба) та віддалені (10, 20, 30 діб) терміни після опромінння. Досліджено зміни біохімічних і морфологічних показників печінки щурів за умов дії фракціонованого рентгенівського випромінення у дозах 0,3; 0,6; 0,8 і 1,2 Гр упродовж 30-ти діб; опромінення гелій-неоновим лазером упродовж 10, 20 і 30 діб у найближчі (1 доба) та віддалені (10, 20, 30 діб) терміни після дії. Опромінення щурів у зазначених дозах призводить до зростання протеолітичної активності печінки, збільшення вмісту відновленого глутатіону та рівня продуктів окиснювально модифікованих білків з одночасним зниженням активності ферментативної ланки антиоксидантного захисту та сумарної фібринолітичної активності, спричинює неспецифічні морфологічні зміни дистрофічного характеру. Лазерне опромінення призводило до зростання фібринолітичної та протеолітичної активності печінки щурів і збільшення рівня продуктів окисної модифікації білків на фоні зниження активності ферментативної ланки. Доведено, що лазерне випромінення модифікує дію рентгенівського, зменшуючи наслідки його впливу стосовно показників, що вивчались за попереднього рентгенівського опромінення. Адитивність спостережено для окиснювальної модифікації білків (ОМБ), СОД, протеолітичної активності, а стосовно інших досліджених показників виявлено антагонізм. Дія попереднього випромінення проявлялась як адитивна для ОМБ і антагоністична стосовно всіх інших показників, що вивчались.

Встановлено, що інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів та окислювальної модифікації білків, вміст відновленого глютатіону та активності ферментів глютатіонової системи у печінці щурів значною мірою визначаються функціональним станом епіфізу, змодельованим режимом освітлення за співвідношенням періодів світла та темряви. Виявлено у тварин з токсичним гепатитом ресинхронізацію ритмів показників глютатіонової системи, що виявлялося в часовому зміщенні максимального та мінімального значень показників і зменшенні амплітуди їх ритмів. З'ясовано, що за п'ятиденного внутрішньошлункового введення мелатоніну відбувається покращання функціонування глютатіонової системи печінки, що підсилюється за одночасного введення настоянки ехінацеї пурпурової та супроводжується підвищенням вмісту відновленого глютатіону, зменшенням рівня малонового диальдегіду й альдегід- і кетондинітрофенілгідразонів у гомогенаті печінки.

Проаналізовано особливості енергетичного обміну та активність антиоксидантних ферментів печінки перепелів у пре та постнатальному періодах онтогенезу, за дії сел-плексу та за експериментального кадмієвого навантаження. Порівняно показники енергетичного обміну та системи антиоксидантного захисту в цитоплазмі та мітохондріях печінки перепелів. Доведено зниження активності ферментів анаеробної фази гліколізу та циклу трикарбонових кислот (лактатдегідрогенази, малатдегідрогенази, сукцинатдегідрогенази), а також ферментів дихального ланцюга (цитохромоксидази) у субклітинних структурах печінки ембріонів перепелів і вірогідне їх зростання з переходом до постембріонального розвитку та в період інтенсивного росту перепелів. Розкрито питання активації енергообмінних процесів у печінці перепелів за дії сел-плексу.

Обгрунтовано, що мелатонін із нестачею та надлишком його, здатний змінювати прооксидантно-антиоксидантний баланс печінки, метаболічну функцію та гістологічну картину тканини печінки. Виявлено гістологічні зміни в тканині печінки за гіпо- та гіпермелатонінемії: каріолізис, фрагментацію хромосом і К-мітози за довготривалій гіпомелатонінемії. Доведено фізіологічні особливості впливу мелатоніну на функціонування печінки, які застережують проти безконтрольного вживання мелатоніну, який застосовують, як лікувальний препарат, або довготривалого цілодобового освітлення, яке викликає зниження секреції мелатоніну, у тому числі та під час сну.

Вперше досліджено роль системи оксиду азоту в механізмах ураження печінки та нирок за умов експериментального гострого панкреатиту кріогенного походження та за дії модуляторів синтезу оксиду азоту (L-аргінін, аміногуанідин). Встановлено зростання концентрації нітрит-аніона в сироватці крові, печінці, нирках за гострого панкреатиту та в групі тварин, яким вводили L-аргінін і зв'язок із ступенем функціонально-метаболічних порушень у даних органах за даної патології. Вперше досліджено вплив L-аргініну, аміногуанідину та рекомбінантної супероксиддисмутази за їх окремого та комбінованого застосування на стан печінки та нирок за умов експериментального ураження підшлункової залози. Встановлено, що селективний інгібітор індуцибельної NOS (iNOS) аміногуанідин за гострого панкреатиту зменшує прояви оксидативного стресу в печінці та нирках: знижує рівень продуктів пероксидного окиснення ліпідів (гідропероксидів ліпідів, ТБК - активних продуктів), відновлює активність і вміст компонентів антиоксидантної системи (супероксиддисмутази, каталази, відновленого глутатіону) з одночасним зростанням активності сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази, на тлі зниження концентрації нітрит-аніона. Доведено, що аміногуанідин і препарат рекомбінантної супероксиддисмутази виявляють виражені антиоксидантні, цито-, гепато- та нефропротекторні властивості за умов експериментального ураження підшлункової залози, й їх підвищення за поєднаного застосування останніх.

Вивчено вільнорадикальні процеси та стан антиоксидантної системи в печінці і мозку щурів на різних стадіях пубертату за умов іммобілізаційного стресу різної інтенсивності. Дослідження показало, що за умов короткочасної іммобілізації в печінці щурів пубертатного віку та в мозку тварин віком двох місяців формуються прояви оксидативного стресу. За умов тривалої іммобілізації оксидативний стрес у мозку та печінці виникає тільки у щурів 1,5-місячного віку. Ці зміни супроводжуються модуляцією активності антиоксидантних ферментів і вмісту низькомолекулярних антиоксидантів. Зрушення, які виникають, відображають неоднаковий внесок оксидативного стресу в адаптацію тканин внутрішніх органів до ушкоджувальної дії сильних стресорів у різному віці.