Скачати повний текст

З метою підвищення ефективності лікування хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) в поєднанні з цукровим діабетом II типу запропоновано використання комплексної терапії з триметазидином і ловастатином з урахуванням особливостей ремоделювання, функціонального стану та вегетативної регуляції серця. Встановлено, що у хворих на ІХС в поєднанні з цукровим діабетом II типу ХСН I та II-А стадії II - III функціонального класів (ФК) формується за умов збереженої систолічної функції зі значною гіпертрофією лівого шлуночка, збільшення міокардіального стресу з порушенням діастолічної функції, переважно за гіпертрофічним типом, значного зниження загальної варіабельності серцевого ритму, підвищення тону симпатичної та парасимпатичної нервової системи, напруги регуляторних систем і зниження спектральних показників. Виявлено, що застосування еналаприлу та небівололу сприяє зменшенню ФК ХСН і проявів діастолічної дисфункції, виникненню антиангінального, антиаритмічного ефектів, покращанню структурно-функціональних показників, що зменшує дезадаптивне та інтерстиціальне ремоделювання лівого шлуночка. З'ясовано, що терапія еналаприлом, небівололом і триметазидином має достовірно кращий антиангінальний, антиаритмічний ефекти, покращує внутрішньосерцеву гемодинаміку та діастолічну функцію. Показано, що застосування еналаприлу, небівололу та ловастатину має достовірно кращий антиангінальний, гіполіпідемічний ефекти та зменшує прояви діастолічної дисфункції.

  Скачати повний текст

Наведено результати обстеження хворих, які перенесли нестабільну стенокардію (НС) та пройшли санаторну реабілітацію. Виявлено, що у хворих, які приймали крім базисної терапії вобензим, спостережено виражену позитивну динаміку з боку ліпідного складу крові, зниження рівнів фібриногену та малонового діальдегіду, нормалізацію ряду імунологічних показників: рівня лімфоцитів з маркерами CD 8, CD 20, коефіцієнта імунорегуляції, числа активних фагоцитів та підвищення їх поглинальної функції, титр антитіл до тканини міокарда, підвищення кількості CD 3 лімфоцитів. Відзначено більш виражений, ніж за базисної терапії, ріст толерантності до фізичного навантаження. Розроблено рекомендації щодо призначення вобензиму у відновлювальному лікуванні хворих, які перенесли НС.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано доцільність застосування координаційних сполук на основі аденозинтрифосфату у лікуванні хворих на нейроциркуляторну дистонію та ішемічну хворобу серця (ІХС). Досліджено вплив комплексної терапії з включенням даних сполук на частоту кардіалгій, вираженість вегетативних розладів, ознак гіпервентиляційного синдрому у хворих на нейроциркуляторну дистонію та показано достовірне зменшення вказаних розладів у цієї категорії хворих внаслідок лікування. Досліджено зміни систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ) у хворих на ІХС під час лікування з використанням координаційних сполук на основі аденозинтрифосфату, що полягають у відновленні інотропного резерву міокарда за умов ізометричного навантаження та нормалізації початково змінених показників діастолічної функції ЛШ. Виявлено зростання толерантності до фізичного навантаження у хворих на нейроциркуляторну дистонію та ІХС з включенням даних сполук до базового лікування.

  Скачати повний текст

Розкрито патогенетичні механізми впливу антагоністів кальцію нового покоління дигідропіридинового та бензотіазепінового ряду на підставі комплексного вивчення гемостазіологічного дисбалансу, інтракардіальної гемодинаміки, вегетативного забезпечення серцевої діяльності, гемореологічних і метаболічних детермінант для обгрунтування й оптимізації лікування хворих з артеріальною гіпертензією (АГ) та ішемічною хворобою серця (ІХС). З метою досягення цільових рівнів артеріального тиску (АТ), мінімізації загрози тромбоутворення, зменшення явищ ішемії обгрунтовано доцільність призначення антагоністів кальцію (АК) пролонгованої дії дигідропіридинового та бензотіазепінового ряду хворим, які вживають інгібітор АПФ і діуретики. На підставі досліження змін у системі плазмового гемостазу розкрито багатогранні ефекти впливу АК на коагуляційний потенціал, активацію фібринолізу. Вперше показано, що у хворих з концентричною гіпертрофією лівого шлуночка фелодипін та амлодимін найбільш суттєво впливають на зменшення маси міокарда лівого шлуночка, а лерканідипін підвищує варіабельність АТ вночі, що пов'язано з надмірною симпатикотонією. Доповнено теоретичні дані щодо плейотропного ефекту АК. Проаналізовано вплив модифікованих і немодифікованих факторів ризику на частоту розвитку тромботичних ускладнень, інфаркту міокарда й ішемічного інсульту. Створено математичні моделі індивідуального прогнозу у хворих з АГ, асоційованою ІХС, які одержували АК, а також визначення ефективності терапії АК.

  Скачати повний текст

Проведено комплексний аналіз впливу супутнього хронічого панкреатиту (ХП) на перебіг ішемічної хвороби серця (ІХС). Наведено комплексну оцінку впливу лікування, спрямованого на усунення ХП, на ішемічні, аритмічні та гемодинамічні показники у хворих на ІХС, досліджено жирнокислотний спектр та рівні пептидів у плазмі. Вперше показано, що ХП обтяжує перебіг ІХС не лише під час активності запального процесу в підшлунковій залозі (ПЗ), але й у період фази ремісії ХП, що проявляється у збільшенні кількості епізодів ішемії, порушень серцевого ритму та пригніченні насосної функції серця. Встановлено, що під час загострення ХП у хворих на ІХС в сироватці крові підвищується рівень Е1, що може бути одним з патогенетичних механізмів погіршення перебігу ІХС. Проведено комплексний аналіз впливу Н2-гістаміноблокаторів та інгібіторів протонової помпи на показники ішемії, аритмії, постпрандіальної гемодинаміки, жирнокислотний спектр мембран еритроцитів та ліпопротеїнів, рівнів Е1 та вазоінтестинального пептиду (ВІП) у хворих на ІХС за супутнього ХП. Вперше встановлено, що жирнокислотний склад мембран еритроцитів у хворих на ІХС за супутнього ХП сприяє прогресуванню атеросклерозу та ІХС і мало змінюється після лікування ХП.

  Скачати повний текст

На підставі вивчення концентрації гомоцистеїну у плазмі крові у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) зі стабільною стенокардією напруження I - IV функціональних класів й епізодами безбольової ішемії міокарда (БІМ) уперше показано взаємозв'язок між гомоцистеїнемією та виразністю патологічного процесу у пацієнтів цих груп. З'ясовано, що гіпергомоцистеїнемія може призводити до обтяження функціонального класу стенокардії напруження та до більш частих епізодів БІМ. Здійснено зіставлення ефективності методів лікування ІХС з обліком гомоцистеїнемії та стандартної терапії за умов використання вітамінів групи B у комплексі з фолієвою кислотою та показано достовірне зниження рівня гомоцистеїну у плазмі крові, що поліпшує перебіг захворювання у пацієнтів.

  Скачати повний текст

Встановлено, що фелодипін і амлодипін поліпшують толерантність до фізичного навантаження (за даними велоергометрії) після 3 тижнів лікування. За результатами холтерівського моніторування ЕКГ, проведеного протягом доби, виявлено, що фелодипін та амлодипін суттєво зменшують кількість і тривалість больових ішемічних епізодів. Встановлено, що амлодипін зменшує асимптомну ішемію міокарда, а фелодипін знижує систолічний та діастолічний артеріальний тиск (АТ); амлодипін також зменшує варіабельність АТ хворих.

  Скачати повний текст

Проаналізовано результати клініко-інструментального обстеження хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), ускладнену частими рецидивами миготливої аритмії (МА). Виявлено, що повторні рецидиви МА частіше спостерігаються у хворих у разі поєднання ІХС з гіпертонічною хворобою. У більшості цих хворих напади аритмії носять симпатоадреналовий характер. Наведено інформативні інструментальні предиктори виникнення частих рецидивів МА у хворих на ІХС. Встановлено ефективність превентивної антиаритмічної терапії кордароном у хворих на ІХС, ускладнену частими рецидивами миготливої аритмії, за умов динамічного моніторного спостереження. Досліджено вплив кордарону у разі тривалого (8 місяців) призначення на показники варіабельності ритму сердця (ВРС) та їх циркадність у хворих на ІХС, показано покращення ВРС через зменшення впливів симпатоадреналової та збільшення активності парасимпатичної ланки вегетативної нервової системи. Експериментально доведено, що в розвитку токсичних проявів застосування кордарону у вигляді пневмопатії та гепатопатії має значення зрушення на біохімічному рівні, що проявляється фосфоліпідозом, дисбалансом амінокислотного складу та вуглеводних компонентів у тканинах легень і печінки.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив процесів пероксидації на ліпідний та енергетичний обміни, аутоімунні процеси у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) (стабільну стенокардію напруги II-III функціональних класів) та ІХС з гіпертонічною хворобою (ГХ) I-II стадії з подальшою корекцією антагоністами кальцію (АК) дилтіаземом і ніфедипіном. Встановлено, що активація процесу ліпідної пероксидації призводить до різкого порушення ліпідного метаболізму. Так, в обох групах відмічено порушення метаболізму есенціальних жирних кислот. Виявлено розвиток аутоімунних процесів за ІХС. Доведено, що ішемія міокарда приводить до суттєвого порушення енергетичного обміну. Встановлено, що ці зміни проявляються зниженням сумарного вмісту аденілових нуклеотидів в еритроцитах периферичної крові; у разі ІХС з ГХ розвиваються мембрано-деструктивні процеси, які викликають порушення мембранної проникності клітин. Зроблено висновок про те, що зміни енергетичного і ліпідного обмінів та розвиток аутоімунних процесів за ІХС та ІХС з ГХ пов'язані головним чином з мембранотоксичною дією продуктів перекисного окиснення ліпідів та електролітними зрушеннями. Виявлено, що ГХ ускладнює перебіг ІХС. Встановлено, що дилтіазем і ніфедипін позитивно впливають на енергетичний та ліпідний обміни, аутоімунні процеси за ІХС та ІХС з ГХ. Доведено доцільність і перспективність застосування цих АК у комплексній терапії ІХС та ІХС з ГХ.

  Скачати повний текст

Визначено переваги та обгрунтовано доцільність поєднаного застосування триметазидину та атенололу у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) після перенесеного інфаркту міокарда, а також за наявності цукрового діабету II типу з метою підвищення антиішемічної ефективності даної терапії. Вперше проведено аналіз впливу триметазидину на діастолічну функцію міокарда залежно від вихідного типу її дисфункції. Продемонстровано можливість зменшення ступеня діастолічної дисфункції міокарда за типом "сповільненої релаксації" у разі застосування триметазидину. Встановлено взаємозв'язок між антиішемічною дією препарату та його позитивним впливом на процеси діастолічного розслаблення міокарда лівого шлуночка. Виявлено позитивний антиремоделюючий ефект комбінації триметазидину та атенололу, який характеризується зменшенням об'єму лівого шлуночка. Досліджено вплив триметазидину на вазодилатуючі властивості ендотелію артерій. Встановлено покращання ендотелійзалежної вазодилатації у разі застосування триметазидину та його комбінації з атенололом. Виявлено, що через місяць після припинення вживання триметазидину зникає його антиішемічний ефект та позитивний вплив на процеси розслаблення міокарда лівого шлуночка.

  Скачати повний текст

Вивчено динаміку рівнів неоптерину, цитокінів і C-реактивного білка (CРБ), їх участі у дестабілізації ішемічної хвороби серця (ІХС) у хворих з різними клінічними варіантами гострого коронарного синдрому (ГКС). Досліджено питання прогнозування тяжкості перебігу та виникнення ускладнень у таких хворих, впливу на ці показники та виникнення ускладнень за прийому аторвастатину у дозі 20 і 40 мг/добу. Для хворих на ГКС характерними є підвищення активності моноцітарно-макрофагальної та цитокінової ланок імунної системи. Показано, що гіперсекреція неоптерину, CРБ, інтерлейкіну-6 (ІЛ-6), ІЛ-8 та ІЛ-10 наявна у хворих з усіма клінічними варіантами ГКС. Зі зростанням ступеня тяжкості ГКС рівні неоптерину, CРБ, ІЛ-8 та ІЛ-6 збільшувалися від нестабільної стенокардії (НС) до гострого коронарного синдрому з підйомом ST (ГКСЗПST). Відзначено, що за наявності НС вміст протизапального цитокіну ІЛ-10 різко збільшувався, у разі ГКС без підйому ST зменшувався, за ГКС з підйомом ST був нижче рівня контрольної групи. Показано підвищення активності неоптерину, ІЛ-6, ІЛ-8 та CРБ у групі спостереження з ускладненим перебігом ГКС (виникнення ранньої післяінфарктної стенокардії, гострої лівошлуночкової недостатності, кардіоваскулярної смерті, розвиток повторного інфаркту міокарда) у порівнянні з хворими з неускладненим перебігом ГКС та особами групи контролю. З'ясовано, що рівень прозапального ІЛ-10 у пацієнтів групи ускладненого перебігу був мінімальним та вірогідно нижче за осіб контрольної групи, та групи спостереження з неускладненим перебігом ГКС. Відзначено кореляційні зв'язки різного ступеня за кожного клінічного варіанта ГКС між рівнями неоптерину, цитокінів і CРБ, а також у групах спостереження залежно від виникнення ускладнень. На підставі результатів дослідження виявлено, що навіть на фоні терапії аторвастатином у дозі 20 мг/добу рівні неоптерину та маркерів запалення знижувалися. Але висока ефективність аторвастатину, що до імунозапального процесу зумовлена не гіполіпідемічною дією, а плеотропними ефектами, власною протизапальною дією. Вірогідне зниження рівня неоптерину, інтерлейкінів і CРБ відбувалось у групі хворих, що одержували аторвастатин у дозі 40 мг/добу, що обгрунтовує доцільність раннього (з першої доби госпіталізації) призначення аторвастатину хворим з ГКС за цієї дози. З урахуванням ролі неоптерину, інтерлейкінів і CРБ у дестабілізації атеросклеротичного процесу та виникнення ГКС, необхідно використовувати вплив аторвастатину на зниження цих показників як патогенетичний компонент лікування. За результатами дослідження встановлено, що протизапальний ефект аторвастатину розвився через 28 днів спостереження та виникнення ускладнень перебігу ГКС (випадків ранньої післяінфарктної стенокардії, гострої лівошлуночкової недостатності, кардіоваскулярної смерті, повторного інфаркту міокарда) у хворих, що одержували початкову дозу аторвастатину 40 мг/добу було вірогідно менше.

  Скачати повний текст

Вивчено доцільність використання антиоксиданту тіотриазоліну, препарату метаболічної дії ловастатину та глімепіриду для підвищення ефективності фармакотерапії ішемічної хвороби серця (ІХС) у поєднанні з цукровим діабетом (ЦД) II типу з урахуванням поліморфізму N-ацетилтрансферази 2. Вперше проведено порівняльний аналіз структури фенотипового поліморфізму NAT2 в Центральному регіоні України у здорових осіб і його розподілу у разі ЦД та серед хворих на ІХС. Виявлено, що в Україні, як і в інших країнах Європи, є типовим бімодальний розподіл фенотипів NAT2. Вперше шляхом математичного моделювання створено прогностичну модель для визначення фенотипу NAT2 за антропологічними ознаками. Виявлено здатність тіотриазоліну вірогідно гальмувати метаболізм сульфаніламідного тест-препарату, тобто пригнічувати його ацетилювання у хворих на ІХС у поєднанні з ЦД II типу. З'ясовано, що розвиток толерантності до цукрознижуючих похідних сульфонілсечовини за більш стислі строки терапії у швидких ацетиляторах свідчить про меншу сприятливість даного фенотипу NAT2 для перебігу, прогнозу та фармакотерапії ЦД II типу. Вперше доведено доцільність і переваги сумісного використання трьох препаратів з різними механізмом дії - глімепіриду, тіотриазоліну та ловастатину в комплексній терапії хворих на ІХС у поєднанні з ЦД II типу, сумісний вплив яких обумовлює достовірну динаміку клініко-інструментальних і біохмічних показників.

  Скачати повний текст

Вивчено поширеність випадків хронічного панкреатиту (ХП) серед хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС). Виявлено залежність перебігу захворювання від етіологічних чинників панкреатиту. Визначено стан медіаторів системи запалення, зміни показників перекисного окиснення ліпідів та активності системи антиоксидантного захисту. Досліджено порушення клітинної та гуморальної ланок імунітету у даної категорії хворих. Встановлені біохімічні зміни у хворих на панкреатит на тлі ІХС, стабільної стенокардії II функційного класу відповідали таким змінам у хворих на ізольовану ІХС, стабільну стенокардію III функційного класу, що може негативно впливати на перебіг ІХС, сприяти прогресуванню стенокардії. Доведено клініко-лабораторну ефективність запропонованих методів лікування: фамотидин, пентоксифілін, креон, пролонговані форми нітросорбіду - для хворих на ХП на тлі ІХС, додатково - прополін - у разі алкогольного ХП, фраксипарин і ноотропіл - за умов ішемічного ХП, амізон - у випадку цитомегаловірусного ХП.

  Скачати повний текст

Дисертація присвячена вивченню стану гемостазу та функції ендотелію при різних клінічних формах ішемічної хвороби серця (ІХС) в динаміці лікування з використанням інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (АПФ). Доведено, що ІХС супроводжується розвитком ендотеліальної дисфункції та підвищенням активності гемостазу. Ступінь порушення функції ендотелію та активації гемостазу залежить від важкості перебігу захворювання. Встановлено, що клінічні прояви ІХС корелюють з рівнями ендотеліальних факторів та показниками гемостазу. Застосування інгібіторів АПФ посилює ефективність базисної терапії, нормалізує співвідношення тромбоцитів з судинною стінкою, зменшує активність гемостазу та ендотеліальну дисфункцію.

  Скачати повний текст

Обгрунтовано шляхи підвищення ефективності лікування хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) - стабільну та нестабільну стенокардію. Досліджено вплив різних доз симвастатину на ліпідний спектр, маркери запалення, матриксну металопротеїназу-9 (ММП-9), показники, що характеризують ендогенний синтез та біодоступність оксиду азоту та клінічно-функціональні показники в динаміці лікування. За стабільної стенокардії виявлено підвищення прозапальних маркерів. Проведено порівняльне дослідження перебігу нестабільної та стабільної стенокардії. Виявлено, що за нестабільної стенокардії має місце достовірне підвищення не лише маркерів запалення, але й ММП-9. З'ясовано, що протизапальний та ендотелійпротекторний ефекти розвиваються вже через 14 днів. Встановлено, що антиішемічна властивість симвастатину обумовлена, певно, переважно плеотропними ефектами (нормалізацією функції ендотелію, протизапальними ефектами), про що свідчать дані тредміл-тесту після місячного прийому препарату. За результатами річного спостереження встановлено, що поряд з загальноприйнятими факторами ризику характер перебігу захворювання (кардіоваскулярна смерть, госпіталізація з приводу дестабілізації перебігу ІХС) залежить від маркерів запалення та схильності до прийому симвастатину. Доведено, що раннє (з першої доби госпіталізації) призначення симвастатину у стартовій дозі 40 мг на добу покращує клінічний перебіг захворювання.

  Скачати повний текст

Досліджено ектопічну активність шлуночків та оцінено зміни ектопічної активності міокарда, динаміку артеріального тиску та його циркадний ритм, систолічну та діастолічну функції міокарда, поріг стимуляції серця під впливом тривалої терапії антагоністами кальцію короткої та тривалої дії у хворих на ішемічну хворобу серця (IXC) з імплантованим електрокардіостимулятором (ЕКС). Доведено, що антогоністи кальцію тривалої дії сприяють ефективному лікуванню хворих на ішемічну хворобу серця з імплантованим штучним водієм ритму, перебіг якої ускладнений стабільною стенокардією й артеріальною гіпертензією. Доведено високу ефективність амплодипіну серед антогоністів кальцію (ніфедипіну, верапамілу, амплодипіну). Обгрунтовано раціональне призначення окремих антагоністів кальцію у хворих з імплантованим ЕКС та наявністю серцевої недостатності відповідно до їх впливу на систолічну або діастолічну функції лівого шлуночка. Встановлено можливість підвищення ектопічної активності міокарда через тривале застосування ніфедипіну у хворих на IXC з імплантованим водієм ритму, що обмежує його використання через можливість розвитку фатальних аритмій.

  Скачати повний текст

Комплексно вивчено стан процесів перекисного окиснення ліпідів та окисної модифікації білків, системи гемостазу, протеолітичної активності плазми крові, а також рівень прозапальних цитокінів, експресії CD95 на периферичних лімфоцитах у хворих на хронічний панкреатит (ХП) із супутньою ішемічною хворобою серця (ІХС) з метою встановлення невідомої раніше залежності між клінічними проявами, метаболічними змінами та станом системи гемостазу в даної групи хворих для розробки нового способу діагностики, прогнозу та диференційованого підходу до лікування ХП з супутньою ІХС. Доведено, що включення до комплексного лікування ербісолу та кверцетину у даних хворих сприяє більш швидкій нормалізації метаболічних змін та порушень системи гемостазу.

  Скачати повний текст

На підставі комплексного клініко-експериментального дослідження встановлено наявність доклінічної стадії атеросклеротичного ушкодження артерій нижніх кінцівок у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) із стенокардією напруги ІІ - ІІІ функціональних класів, навіть за відсутності скарг, що вказують на порушення мікроциркуляції у нижніх кінцівках, у разі чого ступінь вираження цих змін більш значна у пацієнтів, що мали в анамнезі інфаркт міокарда. Доведено, що призначення амлодіпіна бесілату пацієнтам з ІХС, стабільною стенокардією напруги ІІ - ІІІ функціональних класів у дозі 5 мг на добу призводило до задовільного поліпшення біохімічних властивостей крові (спостерігалися зміни коагулограми у бік гіпокоагуляції та незначні антиатерогенні зсуви ліпідограми), її фізичних особливостей (зменшення в'язкості крові, більш виражене за великих швидкостей зсуву), властивостей судинної стінки (показників доплерограми, зменшення підвищеного артеріального тиску у судинах нижніх кінцівок) та мікроциркуляції (поліпшення показників плетизмограми та термометрії нижніх кінцівок). Визначено категорії хворих на ІХС, котрі потребують негайної корекції доклінічної стадії атеросклеротичного ураження судин нижніх кінцівок: хворі, котрі перенесли інфаркт міокарда, але ще не мають скарг, що вказують на порушення периферичного кровообігу. Показано, що адекватна корекція доклінічної стадії атеросклеротичного ураження периферичних судин досягається шляхом застосування антагоніста повільних кальцієвих каналів амлодіпіна бесілату - у дозі 5 мг щодня ранком.

  Скачати повний текст

Уперше встановлено особливості змін систолічної та діастолічної функції правого шлуночка (ПШ) у хворих з посттромбоемболічною легеневою гіпертензією (ПТЕЛГ) та супутньою ішемічною хворобою серця (ІХС). Показано, що незважаючи на значно більшу вираженість збільшення постнавантаження ПШ, ніж лівого шліночка (ЛШ), зниження скоротливості міокарда ПШ за даними скорочення фракції укорочення (ФУ) відносно невелике, що свідчить про суттєві компенсаторні можливості міокарда ПШ. Відзначено, що підтримання ним незмінного ударного викиду у стані спокою значною мірою забезпечується реалізацією механізма Франка - Старлінга внаслідок ремоделювання ПШ з перевагою дилатації над гіпертрофією завдяки збільшенню вен підпору, за цього виявлено суттєве зменшення спадіння нижньої порожнистої вени (НПВ) на вдосі. Комплексно проаналізовано зміни у морфофункціональному стані серця у хворих на ПТЕЛГ з супутньою ІХС з урахуванням систолічної функції ЛШ. Проведено проспективне дослідження ефективності тривалої (протягом 2-х років) безперервної терапії хворих на ПТЕЛГ з супутньою ІХС з використанням одночасно антагоністів кальцію з ряду дигідропіридинових похідних й інгібіторів АПФ. Показано, що використання цих вазодилататорів та модуляторів нейрогуморальної активації сприяє поліпшенню функціонального стану хворих, зменшенню вираженості серцевої недостатності, зниженню систолічного тиску в легеневій артерії, покращанню систолічної та діастолічної функцій ЛШ і ПШ.

  Скачати повний текст