Наведено клінічну та функціональну порівняльну характеристику фізичного стану пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС), у яких переважали епізоди больової ішемії міокарда (БІМ), осіб з безбольовою формою ІХС та хворих на ІХС, у яких переважали епізоди безбольової ішемії міокарда (ББІМ). На підставі результатів обстеження встановлено розбіжності щодо перенесення фізичного навантаження, стану внутрішньосерцевої гемодинаміки, ураження вінцевих артерій (ВА), порушення регіонарної та сегментарної скоротливої функції міокарда лівого шлуночка (ЛШ) серця. Доведено суттєвий вплив на дані показники вікового чинника, кількості уражених ВА, факту перенесення інфаркту міокарда та наявності гіпертонічної хвороби. Встановлено взаємозв'язок між частотою виникнення епізодів ББІМ з кількістю уражених ВА, ступенем їх максимального стенозування, гіперхолестеринемією та функціональним фактором (вазоконстрикцією). З'ясовано особливості розподілу добових ритмів ББІМ та БІМ і відзначено, що у хворих однієї і тієї ж групи без перенесеного інфаркту міокарда (ІМ) та з перенесеним ІМ вони також відрізняються. Здійснено порівняльну оцінку кумулятивного виживання хворих на ІХС з БІМ та з ББІМ за методом Kaplan - Meier протягом 10-ти років спостереження та встановлено особливості перебігу різних клінічних форм ІХС.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Визначено клініко-функціональні особливості впливу астеноневротичних нашарувань в редукції коронарного та фунціонального резервів за дисбалансу симпатичної та парасимпатичної ланок нервової системи та ендотеліальної дисфункції за умов формування коронарної хвороби серця. На підставі результатів обстеження 228 пацієнтів з нейроциркуляторною дистонією (НЦД), стабільною стенокардією I-II функціонального класу (СС), нестабільною стенокардією, яка виникла вперше, та есенціальною гіпертензією I ступеня встановлено, що поєднання органічної кардіальної патології з проявами астеновегетативних порушень супроводжується меншим обмеженням коронарного резерву, більшою толерантністю до навантаження, обмеженими проявами ішемії, збільшенням загальної скоротливості міокарда. На підставі вихідних показників варіабельності серцевого ритму виявлено тенденцію до активації симпатичного контуру. Зазначено, що розподіл ендотеліну-1 (ЕТ-1) свідчить про переважання вихідного рівня та на висоті навантаження у хворих на СС в співставленні з НЦД, а за позитивної велоергометрії (ВЕМ) - про зменшення досягнутого навантаження під час зростання ймовірності ішемічної реакції та обмеження загальної та регіонарної фракції накиду за умов зростання симпатиктонії. Встановлено, що 14-денне застосування бетаксололу обумовлює зменшення приросту ЕТ-1 на висоті велоергометрії з 20,73 % до 0,88 %.

  Скачати повний текст

Розроблено підходи до патогенетичного лікування гіпергомоцистеїнемії, базуючись на результатах вивчення ерадикації гелікобактерної інфекції хворих на хронічний атрофічний гастрит, асоційований з Helicobacter pylori на фоні атеросклерозу. З'ясовано, що перебіг H. pylori-асоційованого хронічного атрофічного гастриту на тлі найбільш розповсюдженої форми атеросклерозу - ішемічної хвороби серця - характеризується взаємообтяжливим впливом. Завдяки проведенню таким хворим антигелікобактерної терапії, яка передбачає використання рабепразолу, амоксіциліну, кларітроміцину, колоїдного субцитрату вісмуту одержано ерадикацію H. pylori у 86,9 % хворих. Виявлено, що запропонована терапія позитивно впливала на клінічну картину захворювання, у віддаленому періоді (через рік після закінчення курсу лікування) зменшувала запалення і атрофічні зміни слизової оболонки шлунка (СОШ). З'ясовано, що ця терапія сприяє позитивним змінам морфологічних показників СОШ і знижує рівень гомоцистеїну крові, що доводить про відновлення функціональної активності СОШ.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Досліджено вплив умов професійно-шкідливої праці та асоційованих з нею ксенобіотиків (КС) на розвиток гострих форм ішемічної хвороби серця (ІХС). Встановлено, що гострий інфаркт міокарда (ГІМ) і нестабільна стенокардія (НС) у осіб молодого та зрілого віку виникають переважно внаслідок поєднання чинників професійної шкідливості з іншими загальновідомими факторами ризику ІХС: тютюнопалінням, побутовим і соціальним стресом, гіпертонічною хворобою, спадковою схильністю та цукровим діабетом, зловживанням алкоголю. Виявлено, що ГІМ у осіб, які працюють за професійно-шкідливих умов, частіше протікає з атиповим, помірно вираженим больовим синдромом, супроводжується більш вираженою та тривалою гіперкоагуляцією та пригніченням системи фібринолізу. Встановлено, що чинники професійної шкідливості зумовлюють дисбаланс в імунній системі, який полягає в активації гуморальної ланки імунітету та надмірній продукції циркулюючих імунних комплексів, а також пригнічення Т-клітинного імунітету й активацію кілерного механізму. Експериментально доведено вплив нітрату свинцю на зміни імунокомпетентних клітин крові кісткового мозку, внаслідок яких виникає лізис значної кількості лімфоцитів, частина В-лімфоцитів трансформується у плазматичні клітини, Т-лімфоцити - у цитотоксичні, з'являються моноцити-макрофаги та незрілі форми тромбоцитів. З'ясовано, що під впливом нітрату свинцю у мікроциркуляторному руслі серця виникають реологічні розлади, відбувається порушення мікрогемодинаміки та ураження судинного ендотелію і кардіоміоцитів.

  Скачати повний текст

Досліджено клініко-інстументальні особливості перебігу постінфарктного кардіосклерозу в хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) з передінфарктною прогресуючою та ранньою постінфарктною стенокардією в анамнезі, предикторів несприятливого прогнозу в даної категорії хворих.

  Скачати повний текст

Обстежено 258 хворих на ІХС (201 на гострий інфаркт міокарда, 57 на післяінфарктний кардіосклероз) з проведенням програмованої стимуляції шлуночків серця та двомірної ехокардіографії. Виявлені клінічні та гемодинамічні фактори, що сприяють виникненню електричної нестабільності серця у даної категорії хворих. Уточнені показання до проведення програмованої стимуляції шлуночків серця.

  Скачати повний текст

Запропоновано вирішення актуального наукового завдання кардіології - оптимізація діагностики ремоделювання та геометрії скорочення лівих відділів серця, діастолічного наповнення лівого шлуночка (ЛШ) за показниками індексів сферичності ЛШ, структурно-функціональної перебудови лівого передсердя (ЛП) та кровотоку в легеневих венах (КЛВ) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) та за поєднання її з ішемічною хворобою серця (ІХС) з урахуванням наявності нормальної геометрії або концентричної гіпертрофії ЛШ. Встановлено, що у пацієнтів з ГХ та супутньою ІХС наявність концентричної ЛШ супроводжується сферизацією ЛШ в діастолу, порушенням його еліптичної форми в систолу та меншою фракцією викиду (ФВ) ЛШ, асоціюється із збільшенням ЛП, зниженням його скорочення та внеску в наповнення ЛШ за меншими величинами показників роботи ЛП, ФВ, фракції об'єму наповнення ЛШ.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Встановлено особливості взаємозв'язку цитокінового, вуглеводного та ліпідного обмінів у хворих на ішемічну хворобу серця з супутнім цукровим діабетом (ЦД) ІІ типу. Вперше доведено суттєвий внесок активації імунозапального цитокінового ланцюга (за показниками фактора некрозу пухлин alpha та інтерлейкіну-6) до розвитку концентричного й ексцентричного ремоделювання міокарда, зниження фракції викиду. Визначено значний вплив гіпергомоцистеїнемії у порушенні системи згортання крові та виразність гіпертрофії міокарда лівого шлуночка у хворих на ішемічну хворобу серця з ЦД ІІ типу. Встановлено особливості позитивного впливу комбінації бенфотіаміну з піридоксином у комплексному лікуванні сполученої патології ішемічної хвороби серця з ЦД ІІ типу.

  Скачати повний текст

Подано результати дослідження показників ендотеліальної і тромбоцитарної дисфункції у 246 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) з "німою" ішемією міокарда і різним клінічним перебігом захворювання. Прогресування міокардіальної ішемії, поява і зростання клінічної симптоматики ІХС супроводжуються зростанням процесів гемокоагуляції, депресією фібріноліза, посилюванням атерогенності ліпідного спектру крові і дисбалансу в системі простаноїдів убік підвищення біологічної активності вазоконстрикторів і проагрегантів. На основі одержаних результатів розроблено додаткові діагностичні і прогностичні критерії безбольової ішемії міокарда, нові підходи до лікування і контролю за його ефективністю.

  Скачати повний текст

Обстежено 203 хворих, у 162 (79,8 %) хворих діагностовано хронічну серцеву недостатність I - III функціонального класу. Показано, що з прогресуванням серцевої недостатності відбувається збільшення частоти та поглиблення дисфункції ендотелію, збільшення товщини інтимо-медіального прошарку артерій. Встановлено, що ендотеліальна дисфункція асоціюється з індексом маси міокарда лівого шлуночка (ММЛШ), розміром міокардіального стресу, зміною відношення кінцевий діастолічний об'єм/ММЛШ, з показниками систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка та пов'язана з порушенням процесів ліпопероксидації. У хворих з вираженою ендотеліальною дисфункцією відмічено активацію симпатичного відділу ВНС. Показано переваги впливу поєднаного прийому еналаприлу та карведілолу на досліджувані показники.

  Скачати повний текст

Проаналізовано етіологічну роль впливу ксенобіотиків у виникненні токсичної кардіоміопатії (ТКМП), потенціюючу дію факторів ризику у розвитку ТКМП та її поєднання з ішемічною хворобою серця (ІХС). Вивчено особливості перебігу ТКМП та її поєднання з гострим інфарктом міокарда (ГІМ). Відзначено, що домінуючими в клінічній картині ТКМП є аритмії та ознаки серцевої недостатності, під час поєднання ТКМП з ГІМ перебіг характеризується атиповим больовим синдромом і великою частотою ускладнень. Досліджено особливості структурних змін серця та ремоделювання міокарда в процесі ТКМП та її поєднанні з ІХС. Показано дилатацію камер серця, помірність гіпертрофії стінок, процеси клітинного ремоделювання. Доведено, що в розвитку дисфункції лівого шлуночка на ранніх стадіях у хворих на ТКМП значна роль належить розладам поздовжньої кінетики міокарда. Відзначено, що порушення, які виникають в імунній системі під час ТКМП та її поєднанні з ГІМ, характеризуються пригніченням клітинного імунітету, активацією гуморальної та кілерної ланок. Виявлено активацію моноцитів з трансформацією в секретуючі моноцити/макрофаги. Визначено показники ліпідного спектра під час ТКМП та її поєднання з ІХС, їх нормальні та гранично допустимі значення. Доведено, що у хворих на ТКМП в поєднанні її з ГІМ значно підвищений рівень важких металів (Cd, Pb, Mn) у крові.

  Скачати повний текст

Досліджено систолічну та діастолічну функції у хворих з інфарктом міокарда і постінфарктним кардіосклерозом у залежності від локалізації, а також поширення ураження серцевого м'яза. Доведено, що залучення до процесу передньої стінки призводить до більш виражених функціональних порушень. Зіставлено ультразвукову картину змін у серці з показниками лівої вентрикулографії та розроблено найбільш інформативні ехокардіогарфічні параметри скоротності лівого шлуночка у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС). Оцінено значення доплерографічних швидкісних параметрів трансмітрального кровотоку і показників фазової структури діастоли у діагностиці доклінічної стадії лівошлуночкової недостатності у хворих ІХС з подагрою. На основі аналізу ультразвукового і рентгенологічного досліджень серця продемонстровано механізм формування венозної гіпертонії малого кола кровообігу.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

На підставі матеріалів обстежень хворих на ішемічну хворобу серця вивчено взаємозв'язок тривалості та дисперсії інтервалу QT у хворих на стенокардію напруги з ішемією, шлуночковими аритміями, систолічною та діастолічною функцією лівого шлуночка, варіабельністю ритму серця. Вперше на основі вивчення взаємозв'язку тривалості та негомогенності фази реполяризації міокарда шлуночків з іншими морфофункціональними показниками серцево-судинної системи, проведення проспективного спостереження, одно- та багатофакторного аналізу встановлено діагностичне і прогностичне значення інтервалу QTc для оцінки ризику виявлення шлуночкових аритмій IV класу за B. Lown і розвитку кардіальної смерті, у тому числі раптової, та інфаркту міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця. Доведено, що незалежними факторами розвитку кардіальної смерті та інфаркту міокарда у хворих на ішемічну хворобу серця протягом 4-х років є: інфаркт міокарда в анамнезі, кінцево-систолічний об'єм лівого шлуночка 90 мл і більше, тривалість інтервалу QTc 440 мс і більше.

  Скачати повний текст

Визначено частоту та ступінь порушення діастолічної функції хворих на цукровий діабет (ЦД) II типу з супутньою ішемічною хворобою серця (ІХС), виявлено її значне поширення серед цих хворих. Обгрунтовано необхідність послідовного обстеження пацієнта з ЦД II типу на фоні ІХС, що дозволяє діагностувати діастолічну дисфункцію лівого шлуночка (ЛШ) на всіх стадіях її розвитку. Вивчено результати впливу метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця у хворих на ЦД II типу з супутньою ІХС та показано її ефективність на всіх стадіях діастолічної дисфункції (ДД) ЛШ. Запропоновано метод комплексного лікування діастолічної серцевої недостатності у діабетиків з супутньою ІХС. Показано необхідність застосування метаболічної терапії у цих хворих і більшу ефективність комплексного метаболічного лікування у корекції ДД ЛШ на ранніх етапах її розвитку.

  Скачати повний текст

Одержано дані про роль системи оксиду азоту залежно від циклооксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти у розвитку порушень діяльності серця у разі ішемії-реперфузії міокарда. Показано, що пригнічення скоротливої функції міокарда відбувається одночасно з підвищенням активності iNOS та може бути частково попередженим завдяки специфічному гальмуванню iNOS.

  Скачати повний текст

Досліджено порушення коронарного кровообігу ішемізованого серця. Завдяки новій моделі ішемії та реперфузії міокарда у собак з закритою грудною порожниною, за умов максимально наближених до фізіологічних, доведено, що ішемія та реперфузія міокарда впливає значним чином на коронарні судини "інтактної" зони серця та на коронарний колатеральний кровострумінь. Короткочасна та тривала локальна ішемія міокарда спричинили значне зменшення тонусу коронарних судин неішемізованої "інтактної" зони серця. Під час реперфузії відбувається тривале підвищення опору кровоструменя у судинах даної зони міокарда. Поряд з наростанням концентрації лейкотрієнів у коронарній крові та активацією прооксидантних процесів у разі тривалої ішемії відбувається прогресивне зменшення колатерального кровотоку. Залежно від тривалості ішемії реакції колатеральних судин на біологічно активні речовини істотно змінюються. Гальмування активності ліпоксигенази та вільнорадикальних процесів у разі ішемії та реперфузії міокарда за допомогою ліпосомального кверцетина поліпшує коронарний та колатеральний кровотоку та зменшує об'єм некротичного пошкодження серця.

  Скачати повний текст