Розглянуто проблему визначення клініко-гемодинамічних особливостей гіпертрофічної кардіоміопатії (ГКМП) залежно від поліморфізму гену ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) та впливу цього фактора на ефективність лікування захворювання. Наведено результати обстеження 70-ти хворих на ГКМП, яке свідчить, що поєднання тяжких проявів цієї патології асоціюється з найбільш "небезпечним" DD-генотипом, підтверджених клініко-анамнестичними даними, вираженими змінами у стані трансмітрального потоку, показниками ехо-кардіографії та рівнем плазмової активності АПФ. Виявлено, що застосування комбінованої терапії сартанами та бета-блокаторами у хворих на ГКМП обумовлює покращення клініко-гемодинамічних показників і суб'єктивне поліпшення стану. Найбільш значущі позитивні зміни відзначено у хворих з DD-генотипом, переважно з обструктивною формою.

  Скачати повний текст

Вперше встановлено патогенетичні особливості впливу світлоімпульсної стимуляції органа зору на розвиток адреналінової міокардіодистрофії та стійкість організму тварин до гіпоксичної гіпоксії в експерименті та визначено адаптаційні можливості організму молодих нетренованих осіб чоловічої та жіночої статі до фізичних навантажень. На підставі аналізу біохімічних, морфологічних та функціональних показників життєдіяльності організму вперше показано, що світлоімпульсний вплив на зоровий аналізатор підвищує резистентність міокарда експериментальних тварин до кардіотоксичної дози адреналіну. Доведено, що виявлений ефект реалізується у таких основних патогенетичних механізмах, як зниження інтенсивності перекисного окиснення ліпідів, поліпшення антиоксидантного захисту, стабілізація клітинних мембран, зниження рівня ендотоксикозу, запобігання ураженням мікроциркуляторного русла міокарда. Вперше виявлено здатність світлоімпульсної стимуляції органа зору підвищувати стійкість експериментальних тварин до гіпоксичної гіпоксії, а також поліпшувати адаптаційні можливості до фізичного навантаження організму молодих здорових осіб чоловічої та жіночої статі.

  Скачати повний текст

За результатами клінічних і експериментальних досліджень доведено вплив аутоімунних реакцій і, в першу чергу, проти основних скорочувальних білків міофібрил міокарда актину та міозину на клініко-функціональний стан хворих, ефективність у них синдромальної терапії хронічної серцевої недостатності (ХСН), їх виживання, формування міокардинального ушкодження та порушення скоротливості міокарда на молекулярномі рівні. Особливості вираженості та спрямованості аутоімунних реакцій у хворих на дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП) порівняно з такими у пацієнтів з міокардитом і хворими на ХСН, яка виникла внаслідок ішемічної хвороби серця та/або гіпертонічної хвороби, а також особливості імунного статусу в хворих з різним варіантами ДКМП. Обгрунтовано необхідність розробки нових підходів до лікування хворих на ДКМП з використанням імунокорекції.

  Скачати повний текст

Проаналізовано етіологічну роль впливу ксенобіотиків у виникненні токсичної кардіоміопатії (ТКМП), потенціюючу дію факторів ризику у розвитку ТКМП та її поєднання з ішемічною хворобою серця (ІХС). Вивчено особливості перебігу ТКМП та її поєднання з гострим інфарктом міокарда (ГІМ). Відзначено, що домінуючими в клінічній картині ТКМП є аритмії та ознаки серцевої недостатності, під час поєднання ТКМП з ГІМ перебіг характеризується атиповим больовим синдромом і великою частотою ускладнень. Досліджено особливості структурних змін серця та ремоделювання міокарда в процесі ТКМП та її поєднанні з ІХС. Показано дилатацію камер серця, помірність гіпертрофії стінок, процеси клітинного ремоделювання. Доведено, що в розвитку дисфункції лівого шлуночка на ранніх стадіях у хворих на ТКМП значна роль належить розладам поздовжньої кінетики міокарда. Відзначено, що порушення, які виникають в імунній системі під час ТКМП та її поєднанні з ГІМ, характеризуються пригніченням клітинного імунітету, активацією гуморальної та кілерної ланок. Виявлено активацію моноцитів з трансформацією в секретуючі моноцити/макрофаги. Визначено показники ліпідного спектра під час ТКМП та її поєднання з ІХС, їх нормальні та гранично допустимі значення. Доведено, що у хворих на ТКМП в поєднанні її з ГІМ значно підвищений рівень важких металів (Cd, Pb, Mn) у крові.

  Скачати повний текст

Досліджено динаміку внутрішньосерцевих структур і потоків крові під час проведення гострих фармакологічних тестів з використанням бета-адреноблокаторів, антагоністів кальцію, блокаторів ангіотензинперетворюючого ферменту, серцевих глікозидів у хворих на гіпертрофічну обструктивну кардіоміопатію (ГОКМП) з супутнім хронічним бронхітом. У ході клініко-експериментального дослідження виділено кардіодепресивний чинник з молекулярною масою близько 10000, який має чітку нозологічну спрямованість і визначає формування серцевої недостатності. Визначено особливості гемодинаміки та вентиляційної функції легень у хворих з різними формами захворювання. Вперше доведено неоднозначний вплив засобів патогенетичної терапії на показники ЕхоКГ у хворих на ГОКМП з супутнім хронічним бронхітом з різним ступенем фракції викиду крові.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Уперше у віковому аспекті комплексно досліджено особливості функціонально-структурних порушень у серці та змін імунологічної реактивності у випадку розвитку адреналінової міокардіодистрофії. Установлено патогенетичний взаємозв'язок процесів пероксидного окиснення ліпідів та активності ферментів енергозабезпечення в кардіоміоцитах експериментальних тварин. Показано характер імунних і метаболічних порушень у дорослих і старих тварин, які супроводжують кардіотоксичність адреналіну в різні періоди його дії. Зазначено, що у патогенезі змін імунологічної реактивності за адреналінової міокардіодистрофії значна роль належить реакції оксидативного стресу, а зростання ендогенної інтоксикації поглиблює ці порушення. Одержано нові морфологічні дані стосовно механізмів пошкодження міокарда за дії кардіотоксичної дози, виявлено велике значення ранніх розладів кровообігу. З'ясовано закономірності структурної перебудови частин серцевого м'яза, яка характерується незбалансованою та диспропорційною гіпертрофією і розширенням його камер з переважанням цих процесів у лівому шлуночку більшою мірою внаслідок дилятації, визначено особливості гемодинаміки ураженого адреналіном міокарда. Доведено, що більш тяжке ушкодження серця в старому віці за умов сильного адренергічного впливу супроводжується значною активацією вільнорадикального окиснення ліпідів, цитолітичних процесів, пригніченням активності сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази в серцевому м'язі, значними порушеннями гуморального імунітету та фагоцитозу, вираженим синдромом ендогенної інтоксикації, складною структурно-функціональною перебудовою відділів міокарда. Відзначено, що ці зміни зумовлюють особливості функціонування серця старих тварин і у віддалені терміни адреналінової міокардіодистрофії.

  Скачати повний текст

Досліджено структурні й ультраструктурні зміни міокарда під час реалізації кардіотоксичного ефекту адреналіну у тварин різної статі. З'ясовано залежність від статі ступеня метаболічного дисбалансу в процесі формування некротичних змін у серці самців і самок щурів під впливом адреналіну. Проаналізовано особливості регуляції діяльності серця тварин автономною нервовою системою за умов розвитку адреналінової міокардіодистрофії, а також метаболізму ацетилхоліну з адреналіновою міокардіодистрофією. Встановлено взаємозв'язок між ступенем структурних і метаболічних змін у серці тварин різної статі та вихідною активністю холінорецепторів міокарда. Розглянуто реактивність міокардіальних холінорецепторів у тварин, що різняться за статтю, за умов розвитку некротичного процесу в серці, охарактеризовано вплив зниження функції статевих залоз на інтенсивність патологічних змін у їх серці у ході дії кардіотоксичної дози адреналіну. Показано роль холінергічних механізмів у реалізації кардіопротекторного ефекту адреноблокатора у самців і самок за умов збереженої функції статевих залоз та їх недостатності.

  Скачати повний текст

Вивчено характер і динаміку морфофункціональних змін у міокарді, а також кількісно-функціональні показники елементів периферичної крові щурів у разі хронічної інтоксикації пестицидом "Симазин" у малих дозах та її корекції тимогеміном у режимах профілактики та лікування. Визначено, що пестицид "Симазин", взятий у малій дозі, що дорівнює величині вірогідного та реального забруднення пестицидами продуктів і води, за умов тривалої дії справляє патогенний вплив на клітини крові та реалізує свій значний кардіотоксичний потенціал. Встановлено відповідність динаміки морфофункціональних змін у міокарді динаміці змін у крові. Показано, що прогресування міокардіодистрофічного процесу відбувається паралельно із появою та поглибленням Т-імунодефіциту, фагоцитарної недостатності нейтрофілів, зі зменшенням кількості моноцитів і зростанням еозинофілів. Доведено, що після лікування щурів тимогеміном від вже сформованих наслідків довгострокової симазинової інтоксикації не спостерігається відновлення структури міокарда, не зростає кількість Т-лімфоцитів, дещо активізується фагоцитарна активність сегментоядерних нейтрофілів. Зазначено, що найефективнішим імуномодулятор "Тимогемін" виявляється у режимі протекторного його застосування. Встановлено, що наявність ознак підсилення регенераторних процесів у кардіоміоцитах щурів у разі застосування впродовж інтоксикації симазином імуномодулятора "Тимогемін", дозволяє рекомендувати його як запобіжний засіб для підтримання резистентності організму.

  Скачати повний текст