Розглядається роль лізосомальних ферментів нейтрофільних лейкоцитів у розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові. Висунуто припущення про те, що при формуванні ДВЗ-синдрому лізосомальні ферменти нейтрофілів беруть участь у порушенні гемостазу. Встановлено, що свій вплив на порушення гемостазу вони виявляють при надходженні у кров в умовах різко вираженої лейкоцитарної реакції і визначають розвиток глибокого гіпокоагуляційного стану. В експериментах з пригніченням гранулоцитопоезу показана зворотна корелятивна залежність між активністю лізосомальних ферментів і станом факторів згортаючої системи крові та пряма - з факторами фібринолітичної системи. Встановлені корелятивні зв'язки можуть бути використані для пояснення і корекції порушень гемостазу при ДВЗ-синдромі. Регулювання концентрації лізосомальних ферментів нейтрофілів у крові може запобігти розвитку глибоких гіпокоагуляційних зрушень гемостазу в ході розвитку синдрому ДВЗ.

  Скачати повний текст

Встановлено, що загальна кількість лейкоцитів, відносний і абсолютний вміст гранулоцитів в периферійній крові, поглинальна активність гранулоцитів і вміст в них мієлопероксидази знижені до 21-ї доби включно. Лейкоцити, що циркулюють в периферійній крові, бідні гранулами, вміст лужної фосфатази в них знижений, запаси глікогену і ліпідів вичерпані, осмотична резистентність знижена. Комбінована дія газоподібного формальдегіду та високої зовнішньої температури впливає на структуру гранулоцитів. Відзначається поява гранулоцитів з вакуолизованою цитоплазмою і порушенням цілісності клітинної мембрани, а також зморщених клітин з ущільненою осміофільною цитоплазмою, ядерно-цитоплазматичне співвідношення в яких зсунуте в бік збільшення площі поверхні ядра. Токсичний вплив газоподібного формальдегіду на гранулоцити периферійної крові і кісткового мозку посилюється в умовах високої зовнішньої температури. Адаптаційні можливості лейкону при цьому значно знижуються.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Встановлено, що субхронічна інтоксикація тварин хлористими солями кадмію, талію, свинцю та ртуті викликає порушення в системі регуляції агрегатного стану крові та тканинного фібринолізу з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові. Порушення гемостазу при металотоксикозах починається з токсичного впливу на мембрани тромбоцитів, що призводить до збільшення їх адгезивної та агрегаційної активності, звільнення індукторів агрегації і вторинної активації коагуляційного гемостазу. Доведено, що препарат ММ-706, який є стабільним негалогенізованим аналогом простацикліну знижує індекс спонтанної агрегації тромбоцитів та зменшує відсоток адгезивних тромбоцитів за рахунок стабілізації їх мембран. У регіонах з техногенним забрудненням оточуючого середовища важкими металами пропонується проводити у населення щорічне обстеження стану системи гемостазу з метою попередження розвитку дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Обгрунтовано можливість використання з метою профілактики порушень гемостазу препаратів простациклінового ряду.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено реакції клітин периферичної крові, кісткового мозку та надниркових залоз на дозоване фізичне навантаження за умов попереднього насичення організму дексаметазоном. Доведено, що попереднє тривале введення дексаметазону гальмує і змінює пристосувальні реакції системи крові щурів на збільшенні за тривалістю фізичні навантаження. У дослідних групах тварин, які плавали, на фоні введення дексаметазону, зареєстровано загибель 20 %, пригнічення проліферативної активності кісткового мозку та порушення еритропоезу. Розглянуто якісні зміни складу циркулюючих еритроцитів, які полягали у зниженні відсотка правильних дискоцитів і перехідних форм, внаслідок значного збільшення передгемолітичних і появі дегенеративних форм. Після тижневого фізичного навантаження на фоні попереднього введення дексаметазону лейкоцитоз спостерігали з 9-ї доби, у разі тритижневого за таких же умов - він виявився одразу після припинення навантаження. З боку лейкону зміни полягали у нейтропенії, абсолютній еозинофілії та лімфоцитозі. Морфологічні зміни макро-, мікро- й ультраструктур надниркових залоз тварин дослідних груп вказували на переважанння в останніх деструктивних і атрофічних процесів. Встановлено прямий кореляційний зв'язок між зменшенням площі клубочкової та сітчастої зон кори надниркових залоз, зниженням числа еритрокаріоцитів.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено цитологічні та цитохімічні характеристики мегакаріоцитів, роль ліпідного матриксу мембран та мембранозв'язаних ферментів у функціонуванні тромбоцитів та розвитку мегакаріоцитів у разі мієлодиспластичного синдрому (МС). За результатами дослідження популяції мегакаріоцитів показано збільшення кількості гіпосегментованих мегакаріоцитів, мікромегакаріоцитів та диспластичних клітин, незрілих базофільних мегакаріоцитів, які утворюють тромбоцити, у разі зменшеної кількості зрілих поліхроматофільних мегакаріоцитів. У випадку МС в мегакаріоцитах зменшується вміст глікогену та неспецифічної естерази. Виявлені зміни будови мегакаріоцитів призводять до утворення функціонально неповноцінних тромбоцитів, що підтверджується гальмуванням агрегації тромбоцитів і зменшенням в них глікогену, азурофільних гранул та кислої фосфатази.

  Скачати повний текст

Установлено, що активація неферментативного фібринолізу, яка спостерігається in vivo, не пов'язана зі змінами у клітинах крові, так як не відтворюється в дослідах in vitro.

  Скачати повний текст

Виявлено невідомі раніше центри полімеризації фібрину та створено нову модель формування тривимірної сітки фібрину, яка є каркасом будь-якого тромбу, а також нову антигенну детермінанту в D-димері фібрину, яка експонується у процесі фібринолізу. Показано, що взаємодія центрів полімеризації у разі самозбирання фібрину дезАА здійснюється на основі електростатичних і водневих взаємодій, а за умов самозбирання фібрину дезААВВ додатково відбуваються й гідрофобні взаємодії. Уперше експериментально показано існування нековалентних взаємодій між D-фагментами, що свідчить про існування нековалентних взаємодій між D-доменами у процесі побудови протофібрил фібрину. Відзначено, що одержані монАТ III-3b, специфічні до D-димеру фібрину, можуть бути використані для кількісного визначення D-димеру в плазмі крові людини з діагностичною метою.

  Скачати повний текст

Уперше комплексно вивчено кінетику еритропоезу за умов його стимуляції та пригнічення, а також стан оксидантного гомеостазу у тканинах нирок за цих процесів у щурів. Одержано дані про прямий вплив оксидантного гомеостазу тканини нирок на механізми регуляції еритропоезу. У дослідах in vivo та in vitro показано, що серотонін за концентрацій, близьких до фізіологічних, є антиоксидантом і, таким чином, бере участь у регуляції еритропоезу. Установлено, що концентрація серотоніну крові та нирок залежить від кровонаповнення селезінки, а саме: у разі депонування у ній надлишку крові - зростає, а після спленектомії - знижується. З'ясовано, що селезінка, що втратила можливість депонувати надлишки крові, не здатна підвищувати рівень серотоніну у крові у разі післятрансфузійного еритроцитозу. Показано, що завдяки депонувальній функції селезінки забезпечується взаємодія між системами кровообігу та кровотворення.

  Скачати повний текст

На підставі проведених досліджень показано, що речовини, які впливають на гемостаз (прокоагулянти та фібринолітичні компоненти) в тканинах парних органів (ПО) (півкулях мозку, легенях, нирках і стегнових м'язах) справа та зліва, мають різну активність. Встановлено, що асиметрія даних властивостей тканин ПО властива різним тваринам (курям, щурам, морським свинкам, кролям, котам) і людям. Доведено, що ступінь досліджуваних відмінностей у різних тварин неоднаковий. Визначено можливість надходження прокоагулянтів і фібринолітичних компонентів із тканин ПО у відповідні басейни кровообігу справа та зліва у тварин (яремні, ниркові та стегневі вени) та показано їх значення в регуляції гемостазу.

  Скачати повний текст

Вперше отримано вираз для виробництва ентропії в системі "замкнута вибірково проникна мембрана - багатокомпонентний розчин" з урахуванням рівнянь руху окремих компонентів розчину. Виведено співвідношення між загальноприйнятими транспортними характеристиками біомембран та коефіцієнтами тертя між окремими компонентами системи для випадку замкнутої вибірково проникної мембрани довільної форми, що рухається. Розвинуто уявлення про фізичний механізм гіпотонічного гемолізу в розчинах проникаючої або непроникаючої речовини та побудовано фізико-математичні моделі цього процесу в обох випадках. На підставі побудованих моделей розроблено методи визначення коефіцієнтів пасивної проникності мембран еритроцитів для неелектролітів та щільності розподілу еритроцитів за індексом сферичності. За розробленим методом визначено коефіцієнти проникності еритроцитів для низки неелектролітів (діолів, амідів, гліцерину та його моноалкілових ефірів - 18-ти речовин) та досліджено механізми їх проникання. Досліджено розподіл еритроцитів за індексом сферичності в популяціях здорових дорослих донорів, у разі ендокринних патологій та в крові пуповини людини. За експериментальними даними впливу температури на розподіл еритроцитів за індексом сферичності визначено коефіцієнт теплового розширення мембран еритроцитів людини.

  Скачати повний текст

Установлено зміни морфофункціональних характеристик еритроцитів у людей контрольної та тренованої груп після фізичного навантаження субмаксимальної інтенсивності. З'ясовано, що у периферичній крові тренованих людей кількість ехіноцитів I, ехіноцитів II, овалоехіноцитів I-II є більшою у порівнянні з людьми контрольної групи. Відзначено, що фізичне навантаження тренованих людей призводить до збільшення кількості ехіноцитів I та ехіноцитів II у порівнянні з їх станом до даного навантаження. У людей контрольної групи виявлено збільшення кількості ехіноцитів I, ехіноцитів II, шистоцитів та дегмацитів після фізичного навантаження субмаксимальної інтенсивності. За результатами дослідження зроблено висновок, що у людей контрольної та тренованої груп таке фізичне навантаження зумовлює збільшення площі видимої поверхні, довжини контуру, максимального та мінімального діаметрів еритроцитів, тобто зменшується їх об'єм. Спостережено зміщення кривих Прайс - Джонса вправо у більшості людей тренованої та контрольної груп після фізичного навантаження субмаксимальної інтенсивності.

  Скачати повний текст

Здійснено аналіз та узагальнення досліджень коагуляційного гемостазу у осіб референтної групи та хворих на гемостазіопатії. Встановлено реальні межі норми для методів скринінг-коагулограми. Визначено основні характеристики репрезентативної референтної групи та особливості їх розподілу. Виявлено кореляційну залежність між активністю компонентів системи гемостазу та концентрацією сердньомолекулярних пептидів у сироватці крові, що дозволяє рекомендувати метод визначення цього маркеру ендоінтоксикації для запобігання включенню індивідуумів з прихованими захворюваннями до референтної групи. На підставі результатів превентивного аналізу методів дослідження коагуляційного гемостазу в аспекті доказової медицини визначено оптимальний набір тестів скринінг-коагулограми. Для нівелювання різниці активності аналогічних реагентів різних виробників і серій запропоновано новий референтний оціночний індекс. Показано його високу ефективність під час проведення лабораторних досліджень системи гемостазу. Розроблено систему правил проведення преаналітичного та постаналітичного етапів скринінг-коагулограми, що підвищує репрезентативність досліджень системи гемостазу.

  Скачати повний текст

Доведено, що головний мозок, міокард, шлунок, скелетні м'язи, артеріальні судини різних регіонів організму відіграють окрему, специфічну роль у регуляції антиоксидантної, гемостатичної та фібринолітичної систем крові у разі різної експериментальної патології у тварин (емоційно-больового стресу, безантиоксидантного раціону, надмірного фізичного навантаження, неповної ішемії головного мозку та його реперфузії, ішемії міокарда), а також у людей і тварин за різних фізіологічних умов. Підкреслено, що зміни та перерозподіл антиоксидантних, гемостатичних і фібринолітичних властивостей цих органів мають значення в патогенезі ішемічної хвороби мозку (ішемічний інсульт), ішемічної хвороби серця (інфаркт міокарда), виразкової хвороби шлунка в людей. Розкрито роль судинної стінки як еферентного регулятора антиоксидантної системи, гемостазу та фібринолізу у хворих людей на прикладі ішемічної хвороби мозку (ішемічний інсульт) і гіпертонічної хвороби та у здорових людей за різних м'язових навантажень (оздоровчого характеру та тих, що викликають втому).

  Скачати повний текст

Наведено дані про величину відносних площ і щільності імунокомпетентних клітин структурних компонентів білої пульпи селезінки: лімфоїдних вузликів та їх чотирьох зон - мантійної, крайової, періартеріальної та світлого центру, а також періартеріальних лімфоїдних піхв, які складаються з малих, середніх і великих лімфоцитів, плазмоцитів, макрофагів. Встановлено залежність величини даних морфологічних парамтерів від віку тварин. Виявлено, що найбільшу відносну площу займають мантійна та крайова зони лімфоїдних вузликів (54,29 - 66,36 %). Доведено, що антигенна стимуляція організму викликає фазові зміни відносних площ і щільності клітинних елементів структурних компонентів селезінки. Встановлено, що дані зміни залежать від віку тварин. Виявлено, що відносна пульпа селезінки та щільність її клітин у тварин дорепродуктивного віку зростає прямолінійно, через 30 діб збільшується вдвічі. З'ясовано, що у лімфоїдних структурах селезінки щурів репродуктивного та пострепродуктивного віку щільність малих лімфоцитів максимально збільшується у 1,5 - 2 рази з максимумом через сім діб після введення антигена. Встановлено, що у даний період відносна площа білої пульпи селезінки зростає на 5,8 %.

  Скачати повний текст

Вивчено розподіл речовин, які впливають на гемостаз у парних органах (півкулях головного мозку, легенях, нирках, стегнових м'язах) людей і тварин різних видів (півнів, щурів, морських свинок, котів, кролів) та з'ясовано їх значущість у регуляції згортання крові та фібринолізу у симетричних ділянах кровообігу (яремних, ниркових і стегнових венах) у тварин (котів) за фізіологічних умов. За результатами дослідження установлено, що речовини, які впливають на гемостаз (прокоагулянти та фібринолітичні компоненти) у тканинах парних органів з урахуванням індивідуальних особливостей гемокоагуляційних і фібринолітичних властивостей тканин головного мозку, легень, нирок і стегнових м'язів розділено людей і тварин на дві групи. Першу групу становили тварини та люди з наявністю переважання прокоагулянтних і фібринолітичних властивостей зліва, другу - справа. Показано, що асиметрія гемостазу у симетричних органах притаманна людям і тваринам різних видів, тобто є загальнобіологічним явищем. Доведено, що ступінь цих розбіжностей у різних тварин неоднаковий. Зокрема з'ясовано, що тканини мозку мають високу тромбопластичну активність у щурів, котів, кролів і людей та високу фібринолітичну - у щурів, морських свинок і котів. Тканини нирок мають високі прокоагулянтні та фібринолітичні властивості у щурів, морських свинок, котів і кролів. Аналогічні результати одержано стосовно тканин легень і стегнових м'язів. Виявлено, що в одних тварин і людей вони є переважними в органах, розташованих зліва, в інших - справа. Доведено, що кров, яка відтікає від парних органів, справа і зліва має різні прокоагулянтні та фібринолітичні властивості, що залежить від рівня активності цих речовин в органах відповідного боку.

  Скачати повний текст

Наведено концепцію ролі систем гомеостазу в патогенезі генералізованого пародонтиту (ГП) з визначенням дизбіотичних і дизрегуляторних порушень в тканинах пародонта та розробкою методів коригувального лікування. Визначено видовий склад мікробних асоціацій пародонтальних кишень та встановлено його вплив на клінічний перебіг ГП. Виявлено взаємозв'язок змін видового складу мікрофлори пародонтальних кишень із системою цитокинів, що в цілому визначає інтенсивність дистрофічно-запального процесу в тканинах пародонта. За результатами комплексної оцінки мікробних факторів і систем регуляції імунної системи (цитокінів, простагландинів і системи NО) визначено наявність дизбіотичних явищ, порушення метаболізму та регуляції специфічної та неспецифічної імунної відповіді у порожнині рота, що вказує на їх роль в патогенезі ГП. Визначено дінаміку перебудови кісткового дефекту щелепи під впливом різних остеопластичних матеріалів. Встановлено, що матеріал Easy-Graft сприяє більш швидкому утворенню нової кісткової тканини, ніж матеріал Bio-Oss з біорезорбуємою мембраною Bio-Gide. Патогенетично обгрунтовано схему комплексного лікування хворих на ГП з індивідуальним застосуванням цитокінкоригувальних препаратів, інгібіторів продуктів метаболізму арахідонової кислоти і коригувальних NO-медикаментозних засобів. Доведено високу терапевтичну ефективність розробленої схеми комплексного індивідуального лікування хворих, що підтверджено тривалою стабілізацією патологічного процесу в тканинах пародонта.

  Скачати повний текст

Проаналізовано вплив пептидогліканів, ліполісахаридів і екзотоксинів бактерій на метаболізм і антитілопродукуючу активність B-лімфоцитів периферійної крові людини in vitro. Вперше вивчено in vitro вплив стафілококового, дифтерійного та правцевого токсинів, а також пептидогліканів і ліпополісахаридів стафілококів, стрептококів, ешерихій, клебасієл, псевдомонад і шигел на стан процесів перекисного окиснення ліпідів, активність ферментів системи антиокиснювального захисту, систему циклічних і аденілових нуклеотидів і антитілопродукцію B-лімфоцитів периферійної крові людини in vitro. Показано, що бактеріальні похідні мають видо- та дозозалежний проокиснювальний, дизметаболічний і імуносупресивний вплив на B-лімфоцити під час безпосереднього контакту in vitro. Встановлено, що найбільш негативно на B-лімфоцити впливають бактеріальні екзотоксини, а найменш негативно - пептидоглікани. Негативний вплив пептидогліканів, ліпополісахаридів і бактеріальних екзотоксинів на метаболічний статус і антитілопродукцію B-лімфоцитів збільшується у разі зростання діючих концентрацій даних бактеріальних похідних. Невеликі (5 мг/л) і середні (25 мг/л) концентрації бактеріальних пептидогліканів і ліпополісахаридів активують утворення B-лімфоцитами імуноглобулінів класів M, G, A.

  Скачати повний текст