Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>K=G1691A<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 5 Представлено документи з 1 до 5 |
|||
| 1. | 
Макух Г. В. Молекулярно-генетична діагностика спадкових чинників тромбофілії: мутацій G1691A гена FV та G20210A гена FII, алельного поліморфізму 675 4G/5G гена PAI-1 [Електронний ресурс] / Г. В. Макух, Л. Б. Чорна, О. З. Гнатейко, Д. В. Заставна // Лабораторна діагностика. - 2012. - № 1. - С. 32-38. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/labdiag_2012_1_9 | ||
| 2. | 
Міщенюк О. Ю. Визначення ролі G1691A алелі гена фактору V коагуляції та G20210A алелі гена протромбіну в розвитку тромбозів у хворих на справжню поліцитемію [Електронний ресурс] / О. Ю. Міщенюк // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - 2013. - Вип. 5. - С. 15-23. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/pemgki_2013_5_3 | ||
| 3. | 
Смульська Н. О. Асоціація поліморфних варіантів генів MTHFR (C677T), MTHFR (A1298C), MTRR (A66G), FV (G1691A), FII (G20210A), ACE (I/D) та їх комбінацій у ризику розвитку ішемічного інсульту в дитячому віці [Електронний ресурс] / Н. О. Смульська, С. П. Кир’яченко, Н. Г. Горовенко, І. С. Зозуля // Український медичний часопис. - 2014. - № 3. - С. 131-134. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/UMCh_2014_3_31 Зазначено, що ішемічний інсульт (ІІ) - гетерогенне захворювання, на розвиток якого впливає ряд генетичних мутацій та етіологічних факторів. Визначення ролі поліморфних варіантів генів фолатного обміну - MTHFR (C677T), MTHFR (A1298C), MTRR (A66G), генів факторів згортання крові - FV (G1691A), FII (G20210A), гена серцево-судинного стану - ACE (I/D), їх комбінацій і міжгенної взаємодії у розвитку ІІ у дітей на сьогодні не проводилося. Встановлено, що досліджені гени, окрім генів коагуляційних факторів FV (G1691A), FII (G20210A), впливають на розвиток ІІ у дітей. Визначення схильності до розвитку зазначеної патології у дітей надасть можливість своєчасно встановити діагноз та призначити лікування. | ||
| 4. | 
Міщенюк О. Ю. Внесок носійства алельного варіанта G1691A гена V фактора коагуляції в розвиток тромботичних ускладнень залежно від наявності факторів серцево-судинного ризику в осіб із вторинним лейкоцитозом, тромбоцитозом та еритроцитозом [Електронний ресурс] / О. Ю. Міщенюк, О. М. Костюкевич, Л. К. Беньковська, А. М. Кравченко // Клінічна та профілактична медицина. - 2019. - № 3-4. - С. 61-67. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Clinprevmed_2019_3-4_10 До тригерів розвитку тромбозів, окрім "класичних" факторів ризику (ФР) серцево-судинних подій, належать реактивні зміни в периферійній крові, спадкова тромбофілія та радіаційний анамнез. Проте результати більшості випробувань продемонстрували, що ФР спроможні нівелювати протромбогенний потенціал спадкової тромбофілії та інших, менш потужних, предикторів тромбозів. Мета роботи - визначити вплив носійства алеля G1691A гена проакцелерину на розвиток тромбозів з урахуванням судинного русла їх виникнення, залежно від супутньої наявності ФР в осіб з реактивними змінами у периферійній крові (реактивним лейкоцитозом і тромбоцитозом, а також вторинним еритроцитозом), як із радіаційним анамнезом так і без нього. Проведено аналіз клінічних, молекулярно-генетичних даних 152 пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові, 19 із них мали радіаційний анамнез, 133 - ні. У 5 (26,31 %) пацієнтів з радіаційним анамнезом і 25 (18,79 %) без нього виявлено тромботичні ускладнення. G1691A алель гена проакцелерину (АГП) (Лейденську мутацію (ЛМ)) визначали з використанням методу алель-специфічної полімеразної ланцюгової реакції. У загальній когорті пацієнтів із реактивними змінами у периферійній крові ЛМ зустрічалась у 5,92 % (9 носіїв) випадків, різниці в її частоті не виявлено між пацієнтами з радіаційним анамнезом та без нього (p = 0,312). У групі як із радіаційним анамнезом (p = 0,017), так і без нього (p = 0,031), тільки венозні тромбози спостерігалась частіше в носіїв ЛМ. За наявності радіаційного анамнезу, носії G1691A АГП, що належали до підгрупи з наявністю ФР мали більшу частоту (p = 0,008) та вищий рівень ризику розвитку венозних тромбозів (відносний ризик (ВР) = 25,00; ДI 95 %: 1,56 - 399,68). У групі без радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більше у молодшій віковій підгрупі (p = 0,001), без ФР (p = 0,044) і в осіб без ФР молодше 60 років (p = 0,023). Ризик венозних тромбозів у носіїв G1691A АГП групи без радіаційного анамнезу складає 5,78 (95 % ДІ: 1,58 - 21,13). У носіїв ЛМ без радіаційного анамнезу та ФР, а також за віку молодше 60 років ймовірність венозних тромбозів дорівнювала 6,85 (95 % ДІ: 1,86 - 25,22) і 19,40 (95 % ДІ: 4,64 - 81,09), відповідно; за відсутності обох критерії - 9,57 (95 % ДІ: 2,49 - 36,73). Висновки: у пацієнтів як із радіаційним анамнезом, так і без нього, ризик саме венозних тромбозів зростає за носійства ЛМ. Наявність G1691A АГП у пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові без радіаційного анамнезу збільшує ймовірність венозних тромбозів за відсутності ФР та в підгрупі молодше 60 років. За радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більша в підгрупі з ФР, ймовірно, за рахунок особливості вибірки, або протромбогенної взаємодії між ЛМ і перенесеним радіаційно-асоційованим пошкодженням ендотелію. | ||
| 5. | 
Міщенюк О. Ю. Внесок носійства алельного варіанта G1691A гена V фактору коагуляції в розвиток тромботичних ускладнень в осіб з реактивними змінами у периферійній крові, що зазнали радіаційного опромінення [Електронний ресурс] / О. Ю. Міщенюк, О. М. Костюкевич, Л. А. Беньковська, О. М. Кравченко, С. В. Клименко // Проблеми радіаційної медицини та радіобіології. - 2020. - Вип. 25. - С. 502-515. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Prmtr_2020_25_33 До тригерів розвитку тромбозів, окрім "класичних" факторів ризику (ФР) серцево-судинних подій, належать реактивні зміни в периферійній крові, спадкова тромбофілія та радіаційний анамнез. Проте результати більшості випробувань продемонстрували, що ФР спроможні нівелювати протромбогенний потенціал спадкової тромбофілії та інших, менш потужних, предикторів тромбозів. Мета роботи - визначити вплив носійства алеля G1691A гена проакцелерину на розвиток тромбозів з урахуванням судинного русла їх виникнення, залежно від супутньої наявності ФР в осіб з реактивними змінами у периферійній крові (реактивним лейкоцитозом і тромбоцитозом, а також вторинним еритроцитозом), як із радіаційним анамнезом так і без нього. Проведено аналіз клінічних, молекулярно-генетичних даних 152 пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові, 19 із них мали радіаційний анамнез, 133 - ні. У 5 (26,31 %) пацієнтів з радіаційним анамнезом і 25 (18,79 %) без нього виявлено тромботичні ускладнення. G1691A алель гена проакцелерину (АГП) (Лейденську мутацію (ЛМ)) визначали з використанням методу алель-специфічної полімеразної ланцюгової реакції. У загальній когорті пацієнтів із реактивними змінами у периферійній крові ЛМ зустрічалась у 5,92 % (9 носіїв) випадків, різниці в її частоті не виявлено між пацієнтами з радіаційним анамнезом та без нього (p = 0,312). У групі як із радіаційним анамнезом (p = 0,017), так і без нього (p = 0,031), тільки венозні тромбози спостерігалась частіше в носіїв ЛМ. За наявності радіаційного анамнезу, носії G1691A АГП, що належали до підгрупи з наявністю ФР мали більшу частоту (p = 0,008) та вищий рівень ризику розвитку венозних тромбозів (відносний ризик (ВР) = 25,00; ДI 95 %: 1,56 - 399,68). У групі без радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більше у молодшій віковій підгрупі (p = 0,001), без ФР (p = 0,044) і в осіб без ФР молодше 60 років (p = 0,023). Ризик венозних тромбозів у носіїв G1691A АГП групи без радіаційного анамнезу складає 5,78 (95 % ДІ: 1,58 - 21,13). У носіїв ЛМ без радіаційного анамнезу та ФР, а також за віку молодше 60 років ймовірність венозних тромбозів дорівнювала 6,85 (95 % ДІ: 1,86 - 25,22) і 19,40 (95 % ДІ: 4,64 - 81,09), відповідно; за відсутності обох критерії - 9,57 (95 % ДІ: 2,49 - 36,73). Висновки: у пацієнтів як із радіаційним анамнезом, так і без нього, ризик саме венозних тромбозів зростає за носійства ЛМ. Наявність G1691A АГП у пацієнтів з реактивними змінами у периферійній крові без радіаційного анамнезу збільшує ймовірність венозних тромбозів за відсутності ФР та в підгрупі молодше 60 років. За радіаційного анамнезу частота венозних тромбозів у носіїв ЛМ більша в підгрупі з ФР, ймовірно, за рахунок особливості вибірки, або протромбогенної взаємодії між ЛМ і перенесеним радіаційно-асоційованим пошкодженням ендотелію. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |