Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>K=Р2Х3<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 5 Представлено документи з 1 до 5 |
|||
| 1. | 
Маменко М. В. Пригнічення опіоїдами струмів, опосередкованих Р2Х3 рецепторами, в сенсорних нейронах щурів [Електронний ресурс] / М. В. Маменко, І. М. Прудніков, О. О. Кришталь // Доповiдi Національної академії наук України. - 2009. - № 7. - С. 170-175. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2009_7_32 Зазначено, що Р2Х3 рецептори, локалізовані на центральних і периферичних нервових закінченнях первинних сенсорних нейронів, опосередковують больову сигналізацію. Активація опіоїдних рецепторів у разі локального введення опіоїдних агоністів викликає потужний знеболювальний ефект у дослідженнях, проведених на тваринах і людині. Виявлено, що Р2Х3-опосередковані відповіді пригнічувалися опіоїдами в сенсорних нейронах щурів. АТФ-активовані струми пригнічувалися приблизно на 50 % у разі прикладання насичувальних концентрацій опіоїдних пептидів: морфіну, Лей-енкефаліну та D-Лей-енкефаліну. Коли Лей-енкефалін прикладався за присутності 50 мкМ налоксону, АТФ-індуковані струми пригнічувалися не більше ніж на 10 %. Сам по собі налоксон не впливав на АТФ-активовані відповіді. Ефекти, викликані опіоїдами, відтворювалися після прикладання форболового ефіру. Це може свідчити про те, що передача сигналу всередині клітини між опіоїдними та Р2Х3 рецепторами може опосередковуватись G-білками та протеїнкіназою C. | ||
| 2. |
Петренко Н. С. Вплив мутацiй серину 275 з "лiвого плавника” Р2Х3 рецептора на показники активацiї каналу та десенситизацiю [Електронний ресурс] / Н. С. Петренко, О. А. Кришталь // Доповіді Національної академії наук України. - 2013. - № 2. - С. 144-151. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2013_2_26 | ||
| 3. | 
Кулик В. Б. Амбівалентний вплив опіоїдів на Р2Х3-рецептори сенсорних нейронів щура в присутності антагоністів опіоїдних рецепторів [Електронний ресурс] / В. Б. Кулик, І. В. Чижмаков, Т. М. Волкова, О. О. Кришталь // Нейрофизиология. - 2015. - Т. 47, № 3. - С. 227-232. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2015_47_3_4 На культивованих нейронах спінальних гангліїв (СГ) щурів показано, що інкубація цих нейронів за присутності 50 нМ налоксону (антагоніста опіоїдних рецепторів - ОР) суттєво збільшувала ефективність блокуючої дії лей-енкефаліну (ЛЕК, ендогенного опіоїдного пептида) на P2X3-струми, викликані аплікацією alpha,beta-Ме-АТФ. Попередня інкубація нейронів з налоксоном (2 - 4 хв) призводила до повного блокування P2X3-струмів протягом 2 хв за концентрації ЛЕК 10 нМ. За контрольних умов (без інкубації) аналогічний ефект спостерігався лише в разі значно вищих концентрацій ЛЕК (1 мкМ). Отже, IC50 інгібуючої дії ЛЕК у разі застосування налоксону зменшувалася від 10 до 1 нМ. Застосування налоксону у високій концентрації (1 мкМ), після розвитку інгібуючої дії ЛЕК виявляло амбівалентність його впливу на амплітуду P2X3-струмів. Амплітуда останніх тимчасово (протягом 2 - 4 хв) перевищувала контрольні значення, після чого поверталася до початкового рівня. Такий амбівалентний вплив опіоїда пояснюється тим, що G-білки, зв'язуючись з ОР, можуть утворювати комплекси у 2-х конформаціях - інгібуючій (Gi/o) та стимулюючій (Gq/s). Відомо, що налоксон посилює знеболюючу дію морфіну завдяки прямому конкурентному антагонізму Oq/s-зв'язаної конформації. Таким чином, в основі подвійного впливу опіоїдів на P2X3-рецептори лежить антагоністіндуковане зміщення рівноваги між конформаціями комплексів G-білків. | ||
| 4. |
Вятченко-Карпинский В. Ю. Роль Р2Х3-пуринорецепторов ноцицептивных афферентных нейронов в формировании болевого синдрома при воспалении [Електронний ресурс] / В. Ю. Вятченко-Карпинский, А. А. Савченко, Н. В. Войтенко // Нейрофизиология. - 2013. - Т. 45, № 1. - С. 16-24. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2013_45_1_5 | ||
| 5. |
Кулик В. Б. Опіоїдергічна регуляція активності Р2Х3-рецепторів у нейронах дорсальних спінальних гангліїв [Електронний ресурс] / В. Б. Кулик, І. В. Чижмаков, Т. М. Волкова, О. О. Кришталь // Нейрофизиология. - 2015. - Т. 47, № 1. - С. 14-18. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/NFL_2015_47_1_5 Оцінено вплив ендогенного опіоїду лей-енкефаліну (ЛЕК) на активність Р2ХЗ-рецепторів у нейронах спінальних гангліїв. Окреслено роль біохімічних шляхів у взаємодії опіоїдних рецепторів, які опосередковують аналгезію, з Р2ХЗ-рецепторами, що відповідають за ноціцепцію. Вперше показано та досліджено подвійний вплив ендогенного агоніста опіоїдних рецепторів на струми, опосередковані Р2ХЗ-рецепторами в сенсорних нейронах спінальних гангліїв щурів. Установлено, що вплив ЛЕК на Р2ХЗ-опосередковані струми в сенсорних нейронах, забезпечується низкою G-білок спряжених механізмів. Доведено, що ЛЕК не впливає на десенситизацію Р2ХЗ-рецепторів, а протинаправлена дія опіоїда на зазначені рецептори може опосередковуватися активацією чутливих до токсину кашлюку Gi/o- та нечутливих - Gq-білків. Показано, що зв'язування ЛЕК з µ-опіоїдними рецепторами призводить до одночасної активації обох типів G-білків, які мали б справляти подвійний вплив на Р2ХЗ-рецептори, однак у контрольних умовах зареєстровано лише пригнічуючий вплив опіоїда. Стимулюючий ефект ендогенного опіоїда був прихований і проявлявся лише в умовах блокування Gi/o-білків токсином кашлюку. З використанням методу "петч-клемп" вперше показано, що ендогенний агоніст опіоїдних рецепторів ЛЕК викликає два протилежно спрямовані впливи на Р2ХЗ-рецептори. Ці ефекти опосередковуються активацією щонайменше двох типів G-білків та фосфоліпази C. | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |