Мета роботи - поліпшити результати лікування хворих з артеріовенозними формами (АВФ) вроджених судинних мальформацій (ВСМ) кінцівок шляхом вивчення етіопатогенетичних аспектів виникнення патології. Проаналізовано дані комплексного клінічного дослідження та хірургічного лікування 155 пацієнтів з АВФ ВСМ кінцівок. Чоловіків було 65 (42 %), жінок - 90 (58 %), середній вік - (<$E25,1~symbol С~10,4>) року. Дитячу вікову групу (до 18 років) сформовано із 53 (34 %) осіб. Під час аналізу використано робочу класифікаційну схему "VASC + T", згідно з якою клініко-анатомічні форми розподіляють на 11 груп: I - VII - макрофістульозні (стовбурові, екстрасговбурові, комбіновані), VIII та IX - мікрофістульозні, X і XI - змішані або комбіновані (з переважанням венозного компонента і наявністю поодиноких мікрофістул). Розподіл за поширеністю: дифузні форми - групи I - IV, VIII, X, локалізовані форми - групи V - VII, IX, XI. У кожного пацієнта проводили оцінку хронічної артеріальної і венозної недостатності судин кінцівок. Дифузні макрофістульозні АВФ ВСМ кінцівок є гемодинамічно тяжчими формами, які спричиняють гіпертрофію м'яких тканин і вираженіші клінічні вияви хронічної артеріальної (26 (17 %)) і серцевої (25 (16 %)) недостатності. Дифузні мікрофістульозні (група VIII) і змішані форми з наявністю мікрофістул (група X) характеризуються тяжчими виявами хронічної венозної гіпертензії (88 (56,8 %)) і судинно-кісткового синдрому (56 (36 %)). Найтяжчі вияви системних гемодинамічних розладів виявлено у разі дифузних макрофістульозних форм, хоча за більшістю параметрів порушення за дифузних макро- і мікрофістульозних АВФ ВСМ порівнянні та однотипні. Патоморфологічні (66 (45,8 %)) та імуногістохімічні дослідження (10 (7 %)) виявили наявність проліферативної активності ангіоматозних тканин і дегенеративних змін у стінках ангіодиспластичних судин через дефекти розвитку та патологічні порушення гемодинаміки. Джерелом прогресування АВФ ВСМ були судини мікроциркуляторного русла (капіляри) та мікрофістули згідно з рівнем експресії маркерів поліферації судин VEGF і Ki-67. Висновки: вивчення гемодинамічних і патоморфологічних аспектів патогенезу АВФ ВСМ кінцівок є необхідним для планування індивідуального диференційованого підходу до діагностики та лікування залежно від клініко-анатомічної форми захворювання.

  Повний текст PDF - 1.757 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"