Погіршення функції нирок - доволі частий феномен у пацієнтів з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю (ГДСН), зумовлений комплексом недостатньо вивчених патогенетичних механізмів. Така патогенетична гетерогенність, імовірно, належить до основних чинників, які визначають клінічну значущість погіршення функції нирок - від відсутності суттєвого впливу на прогноз у випадках гемоконцентрації в ході високоефективної деконгестивної терапії до погіршення прогнозу за так званого справжнього гострого пошкодження нирок. Визначення різних фенотипів погіршення функції нирок, їх критеріїв та інформативних маркерів незворотного пошкодження нефронів надасть змогу розробити диференційовані методи лікування та профілактики цього ускладнення ГДСН.Мета роботи - визначити частоту погіршення функції нирок (ПФН) і його клінічне значення з урахуванням зворотності/незворотності та предиктори незворотності у так званих вологих і теплих хворих з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю (ГДСН). У проспективне дослідження було залучено 141 хворого з ГДСН віком від 38 до 85 років (у середньому (66,4 +- 2,2) року), яких протягом 2012 - 2014 рр. було послідовно госпіталізовано в кардіологічні відділення Олександрівської клінічної лікарні м. Київ. У 38 пацієнтів було ПФН, серед яких у 30 - транзиторне, у 8 - стійке. У 67 пацієнтів у першу і третю добу та в день виписування (Dl, D3 та Dв) за допомогою імуноферментного методу визначали рівні N-кінцевого фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) і ліпокаліну, асоційованого із желатиназою нейтрофілів (NGAL), у сироватці крові. Хворі з ПФН, незалежно від його зворотності, були у тяжчому стані, ніж хворі без ПФН, за виявами СН як під час надходження, так і на час виписування (p << 0,05). Стан пацієнтів зі стійким ПФН був статистично значуще тяжчим, ніж пацієнтів без ПФН, за ортопное-набряковим індексом A. Lala під час надходження (3,92 +- 0,12 і 3,33 +- 0,10; p << 0,05), на D3 (3,63 +- 0,11 і 2,70 +- 0,08; p << 0,01) та на DB (2,72 +- 0,08 і 2,03 +- 0,05; p << 0,01; відповідно). Тривалість госпітального лікування статистично значуще відрізнялася між усіма групами і в пацієнтів зі стійким ПФН була найбільшою, зокрема й у порівнянні з тривалістю лікування хворих із транзиторним ПФН (p << 0,01). Висновки: ПФН спостерігається у 27 % пацієнтів з ГДСН із так званим вологим і теплим фенотипом і в більшості випадків (79 %) має транзиторний характер. Предикторами стійкого ПФН є підвищення рівня біохімічного маркера пошкодження нирок NGAL під час надходження пацієнта і його подальше збільшення через 48 год.Мета роботи - визначити частоту погіршення функції нирок (ПФН) і його клінічне значення з урахуванням зворотності/незворотності та предиктори незворотності у так званих вологих і теплих хворих з гострою декомпенсованою серцевою недостатністю (ГДСН). У проспективне дослідження було залучено 141 хворого з ГДСН віком від 38 до 85 років (у середньому (66,4 +- 2,2) року), яких протягом 2012 - 2014 рр. було послідовно госпіталізовано в кардіологічні відділення Олександрівської клінічної лікарні м. Київ. У 38 пацієнтів було ПФН, серед яких у 30 - транзиторне, у 8 - стійке. У 67 пацієнтів у першу і третю добу та в день виписування (Dl, D3 та Dв) за допомогою імуноферментного методу визначали рівні N-кінцевого фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP) і ліпокаліну, асоційованого із желатиназою нейтрофілів (NGAL), у сироватці крові. Хворі з ПФН, незалежно від його зворотності, були у тяжчому стані, ніж хворі без ПФН, за виявами СН як під час надходження, так і на час виписування (p << 0,05). Стан пацієнтів зі стійким ПФН був статистично значуще тяжчим, ніж пацієнтів без ПФН, за ортопное-набряковим індексом A. Lala під час надходження (3,92 +- 0,12 і 3,33 +- 0,10; p << 0,05), на D3 (3,63 +- 0,11 і 2,70 +- 0,08; p << 0,01) та на DB (2,72 +- 0,08 і 2,03 +- 0,05; p << 0,01; відповідно). Тривалість госпітального лікування статистично значуще відрізнялася між усіма групами і в пацієнтів зі стійким ПФН була найбільшою, зокрема й у порівнянні з тривалістю лікування хворих із транзиторним ПФН (p << 0,01). Висновки: ПФН спостерігається у 27 % пацієнтів з ГДСН із так званим вологим і теплим фенотипом і в більшості випадків (79 %) має транзиторний характер. Предикторами стійкого ПФН є підвищення рівня біохімічного маркера пошкодження нирок NGAL під час надходження пацієнта і його подальше збільшення через 48 год.

  Повний текст PDF - 1.378 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"