Мета роботи - визначити функціональний стан судинного ендотелію, морфофункціональний стан серця та магістральних артерій у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ), ускладненою хронічною серцевою недостатністю (ХСН) зі збереженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). 120 хворих віком (67,8 +- 1,2) року, з яких 30 - пацієнти з ГХ без ознак ХСН та 90 - з ГХ, ускладненою ХСН зі збереженою ФВ ЛШ, обстежено за допомогою тесту із 6-хвилинною ходьбою, допплер-ехокардіографії та з визначенням ендотелійзалежної вазодилатації (ЕЗВД). Показники центральної гемодинаміки та пружно-еластичні властивості аорти оцінювали за осцилометричним методом. У хворих на ГХ без ХСН ступінь ЕЗВД утричі вищий, ніж у хворих на ГХ з ХСН зі збереженою ФВ ЛШ ((7,4 +- 1,1) і (2,3 +- 0,6) % відповідно). Ендотеліальна дисфункція притаманна всім хворим із ХСН зі збереженою ФВ ЛШ, тимчасом як у пацієнтів лише з ГХ виявлялася тільки у 40 %. Превалював недостатній ступінь ЕЗВД, який реєстрували у 64-х (71 %) хворих із ХСН зі збереженою ФВ ЛШ. Встановлено обернений зв'язок між ступенем ЕЗВД та якістю життя згідно з Міннесотським опитувальником (r = -0,40; p << 0,01) і пряму залежність ЕЗВД з дистанцією шестихвилинної ходьби (r = 0,37; p << 0,01). Реєстрували збільшення локальної жорсткості аорти в пацієнтів із ХСН зі збереженою ФВ ЛШ удвічі у порівнянні з групою контролю (p << 0,02) та прискорення швидкості поширення пульсової хвилі в аорті на 37 % (p << 0,001). Відзначено паралелізм між зростанням жорсткості аорти (швидкість поширення пульсової хвилі) та погіршенням функціонального стану ендотелію (ЕЗВД) (r = -0,2; p << 0,05). У хворих із ХСН зі збереженою ФВ ЛШ встановлено потовщення комплексу інтима і медіа, що лежить в основі погіршення еластичних характеристик аорти. На тлі вираженішого ступеня гіпертрофії ЛШ у разі ХСН (індекс маси міокарда ЛШ становив (133 +- 3) у порівнянні зі (115 +- 6) г/м<^>2) та збільшення розмірів лівого передсердя ((3,85 +- 0,05) см у порівнянні з (3,67 +- 0,07) см) виявлено кореляційний зв'язок між ЕЗВД та індексом маси міокарда ЛШ (r = -0,25; p << 0,05). Висновки: порушення ендотеліальної функції, виявлене у 100 % хворих на ГХ з ХСН зі збереженою ФВ ЛШ, поєднується з підвищенням жорсткості магістральних артерій еластичного типу, наростанням ступеня гіпертрофії ЛШ та порушенням діастолічної функції.

  Повний текст PDF - 1.203 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"