Мета роботи - визначити незалежні предиктори поганої відповіді (летального наслідку) на тривалу терапію низькими дозами інгібітора фосфодіестерази-5 силденафілу у хворих із легеневою артеріальною гіпертензією (ЛАГ). Обстежено 61 хворого з ЛАГ II - III ФК (ВООЗ) і з ідіопатичною ЛАГ (31 хворий віком у середньому 28,7 року, з них 24 жінки, тобто 77,4 %) та з природженими вадами серця у фазу синдрому Ейзенменгера (СЕ) (30 хворих віком у середньому 35,3 року, з них 20 жінок, або 66,7 %). Обстеження передбачаю проведення проби з 6-хвилинною ходьбою, допплерехокардіографії з оцінкою систолічної функції правих та лівих відділів серця, визначення рівнів ендотеліну-1 та активності фактора Віллебранда в плазмі венозної крові за допомогою імуноферментного методу до та після 6 міс терапії силденафілом у дозі 50 мг/добу. Висновки: до незалежних предикторів поганої відповіді хворих із ЛАГ на тривалу терапію силденафілом належать: початковий рівень ендотеліну-1 в плазмі крові <$Esymbol У~2,0> фмоль/мл, його зменшення <$Esymbol Г~0,5> фмоль/мл через 6 міс лікування, давність симптомів захворювання <$Esymbol Г~8> років, синкопальні стани в анамнезі, відносне збільшення дистанції 6-хвилинної ходьби через 6 міс лікування <$Esymbol Г~10~%>. Використання цих змінних у рівняннях лінійних дискримінантних функцій надає змогу прогнозувати ймовірний летальний наслідок з точністю 86,7 %. Найбільш значущим незалежним предиктором поганої відповіді хворих із ЛАГ на тривалу терапію силденафілом у дозі 50 мг/добу є початково підвищений рівень ендотеліну-1 у плазмі крові <$Esymbol У ~2,0> фмоль/мл, який свідчить про ризик переходу хворого з ЛАГ у групу з поганоювідповіддю на терапію силденафілом з летальним наслідком, що становить 86,7 %.Мета роботи - визначити незалежні предиктори поганої відповіді (летального наслідку) на тривалу терапію низькими дозами інгібітора фосфодіестерази-5 силденафілу у хворих із легеневою артеріальною гіпертензією (ЛАГ). Обстежено 61 хворого з ЛАГ II - III ФК (ВООЗ) і з ідіопатичною ЛАГ (31 хворий віком у середньому 28,7 року, з них 24 жінки, тобто 77,4 %) та з природженими вадами серця у фазу синдрому Ейзенменгера (СЕ) (30 хворих віком у середньому 35,3 року, з них 20 жінок, або 66,7 %). Обстеження передбачаю проведення проби з 6-хвилинною ходьбою, допплерехокардіографії з оцінкою систолічної функції правих та лівих відділів серця, визначення рівнів ендотеліну-1 та активності фактора Віллебранда в плазмі венозної крові за допомогою імуноферментного методу до та після 6 міс терапії силденафілом у дозі 50 мг/добу. Висновки: до незалежних предикторів поганої відповіді хворих із ЛАГ на тривалу терапію силденафілом належать: початковий рівень ендотеліну-1 в плазмі крові <$Esymbol У~2,0> фмоль/мл, його зменшення <$Esymbol Г~0,5> фмоль/мл через 6 міс лікування, давність симптомів захворювання <$Esymbol Г~8> років, синкопальні стани в анамнезі, відносне збільшення дистанції 6-хвилинної ходьби через 6 міс лікування <$Esymbol Г~10~%>. Використання цих змінних у рівняннях лінійних дискримінантних функцій надає змогу прогнозувати ймовірний летальний наслідок з точністю 86,7 %. Найбільш значущим незалежним предиктором поганої відповіді хворих із ЛАГ на тривалу терапію силденафілом у дозі 50 мг/добу є початково підвищений рівень ендотеліну-1 у плазмі крові <$Esymbol У ~2,0> фмоль/мл, який свідчить про ризик переходу хворого з ЛАГ у групу з поганоювідповіддю на терапію силденафілом з летальним наслідком, що становить 86,7 %.

  Повний текст PDF - 132.316 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"