Наукова періодика України Семейная медицина


Абатуров А. Е. 
Развитие иммунного ответа при пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa (часть 1) / А. Е. Абатуров, А. А. Никулина // Семейная медицина. - 2016. - № 5. - С. 85-93. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/simmed_2016_5_19
Приведены роль пневмококковой инфекции в структуре острых бактериально-ассоциированных заболеваний респираторного тракта у детей и механизмы формирования иммунного ответа, направленные на эрадикацию внеклеточного возбудителя. На основании анализа литературных источников дано современное представление о функционировании молекулярных механизмов рекогниции пневмококковых патоген-ассоциированных молекулярных структур и индукции внутриклеточных сигнальных путей возбуждения эффекторных клеток респираторного тракта. Продемонстрировано, что для инициации воспалительного процесса при пневмококковой инфекции необходимо, как минимум, 2 сигнала, один из которых активирует образ-распознающие рецепторы, а второй обуславливает формирование и активацию инфламмасомы.Изучена роль различных цитокинов (IL-1P, IL-6, IL-8, IL-10, IL-17, TNF-alpha, интерферонов I и II типов) в развитии воспалительного процесса при пневмококковой пневмонии. Приведена характеристика семейств интерлейкинов, хемокинов, интерферонов, участвующих в формировании адекватного воспалительного процесса и неспецифического иммунного ответа, направленного на элиминацию Streptococcus pneumoniae. Показано активное участие интерфероновой системы в антибактериальной защите (в рекогниции, процессинге, презентации антигена, трансдукции внутриклеточного сигнала, активации факторов транскрипции, продукции цитокинов).Показан неспецифический (фагоцитоз) и специфический Th1-, Th17-ассоциированный иммунный ответ при инфицировании Streptococcus pneumoniae. Дана характеристика фенотипов макрофагов респираторного тракта в инициации бактериального киллинга за счет генерации активных азотсодержащих метаболитов и нейтрофилов, обладающих протеолитической активностью за счет катепсина G, нейтрофильной эластазы и протеиназы 3. Продемонстрирована основная роль Th17-клеток в процессе саногенеза пневмококковой инфекции. Секретируемый данными клетками IL-17A рекрутирует профессиональные фагоциты (нейтрофилы или макрофаги) в регион колонизации, обуславливая подавление роста колонии Streptococcus pneumoniae. Th17-клетки памяти играют ключевую роль в обеспечении защиты от S. pneumoniae серотип-независимым способом, а расширение спектра действия антипневмококковых вакцин может быть основано на разработке методов активации Th17-клеток.Нозокомиальные бактериальные пневмонии, ассоциированные с грамотрицательными возбудителями, характеризуются тяжелым течением, высоким риском развития осложнений и летального исхода. Рассмотрены реакции иммунной системы на инфицирование грамотрицательной бактерией Pseudomonas aeruginosa респираторного тракта, которые обеспечивают эффективный клиренс патогена. Продемонстрированы механизмы индукции образраспознающих рецепторов клеток респираторного тракта патогенассоцированными молекулярными структурами Pseudomonas aeruginosa.На основании литературных данных проанализирована ключевая роль провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa. Описаны сигнальные пути, индуцирующие продукцию интерферонов I и III типа, участвующие в элиминации Pseudomonas aeruginosa.Нозокомиальные бактериальные пневмонии, ассоциированные с грамотрицательными возбудителями, характеризуются тяжелым течением, высоким риском развития осложнений и летального исхода. Рассмотрены реакции иммунной системы на инфицирование грамотрицательной бактерией Pseudomonas aeruginosa респираторного тракта, которые обеспечивают эффективный клиренс патогена. Продемонстрированы механизмы индукции образ-распознающих рецепторов клеток респираторного тракта патоген-ассоцированными молекулярными структурами P. aeruginosa.На основании литературных данных проанализирована ключевая роль провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa. Описаны сигнальные пути, индуцирующие продукцию интерферонов I и III типа, участвующие в элиминации P. aeruginosa.На основании литературных источников продемонстрирована роль клеточных реакций в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa. Описаны механизмы рекрутирования и активации провоспалительных иммуноцитов, процессы бактериального киллинга, которые обеспечивают эффективный саногенез синегнойной инфекции и предотвращают формирование хронического воспалительного процесса.В обзоре литературы изложены современные данные о патоген-ассоциированных молекулярных структурах Staphylococcus aureus и его роли в возникновении пневмонии: активации и модулировании иммунного ответа, оксидативного и метаболического стресса, апоптозе клеток. Особое внимание уделено факторам вирулентности возбудителя, которые могут индуцировать воспалительный процесс без активации образ-распознающих рецепторов.Проанализирована роль образраспознающих рецепторов, участвующих в рекогниции патогенассоциированных молекулярных структур Staphylococcus aureus. Показаны основы функционирования макрофагальных и моноцитарных NLRP3, NLRC5, NLRP7, AIM2 инфламмасом, которые формируют активные формы провоспалительных цитокинов IL-1<$E beta> и IL-18 во время развития пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus.На основании литературных данных проанализирована ключевая роль провоспалительных и противовоспалительных цитокинов в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus. Представлены гены, ассоциированные с предрасположенностью к стафилококковой инфекции и/или определяющие ее течение. Описаны сигнальные пути, индуцирующие продукцию интерферонов I, II и III типа, участвующие в элиминациии Staphylococcus sureus.Проанализирована ключевая роль хемокинов семейств СС, СХС и антимикробных пептидов в элиминации Staphylococcus aureus. Описаны основные механизмы антистафилококковой активности кателицидина LL-37 в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus.Показана роль Klebsiella pneumoniae в структуре нозокомиальных пневмоний и механизмы формирования иммунного ответа, направленные на эрадикацию внеклеточного возбудителя. На основании анализа литературных источников дано современное представление о функционировании молекулярных механизмов рекогниции клебсиеллезных патоген-ассоциированных молекулярных структур и индукции внутриклеточных сигнальных путей возбуждения эффекторных клеток респираторного тракта.На основании литературных источников продемонстрирована роль клеточных реакций в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus. Описаны механизмы взаимодействия Staphylococcus aureus с образ-распознающими рецепторами эпителиоцитов респираторного тракта, такими как хемосенсорные вкусовые рецепторы, рекрутирования и активации макрофагов, которые обеспечивают эффективный саногенез стафилококковой инфекции. Показаны иммуномодулирующая роль эффероцитоза и основные варианты клеточной гибели, которые регулируют воспаление.На основании литературных данных продемонстрирована роль клеточных реакций в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus. Описаны механизмы взаимодействия Staphylococcus aureus с тучными клетками, нейтрофилами и дендритными клетками респираторного тракта. Дана сравнительная характеристика нейтрофильного и макрофагального фагоцитоза.На основании литературных данных проанализирована ключевая роль про- и противовоспалительных цитокинов в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae. Описаны сигнальные пути, индуцирующие продукцию интерферонов I и II типа, участвующие в элиминации K. pneumoniae.На основании литературных данных освещена роль хемокинов и дефензинов в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae. Приведены сведения о значении хемокиновых рецепторов и экспрессирующих их клеток в обеспечении бактериального клиренса. Приведены TLR-ассоциированные сигнальные пути, участвующие в регуляции продукции дефензинов при клебсиеллезной пневмонии.На основании литературных источников продемонстрирована роль клеточных реакций в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae. Описаны особенности клеточной реакции иммунной системы в легочной ткани во время клебсиеллезной инфекции, механизмы рекрутирования и активации провоспалительных иммуноцитов, процессы бактериального киллинга, которые обеспечивают эффективный саногенез при клебсиеллезной пневмонии.На основании литературных данных продемонстрирована роль клеточных реакций в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus. Описаны механизмы взаимодействия Staphylococcus aureus с врожденными лимфоидными клетками, T-лимфоцитами. Дана сравнительная характеристика рецепторного аппарата NK-клеток, описаны механизмы киллинга инфицированных клеток иммуноцитами врожденной иммунной системы.На основании литературных источников продемонстрирована роль клеточных реакций в развитии иммунного ответа при пневмонии, вызванной Staphylococcus aureus. Описаны механизмы взаимодействия Staphylococcus aureus с T-клетками адаптивной иммунной системы, B-лимфоцитами. Дана сравнительная характеристика активации T-клеток конвенциональным антигеном и суперантигеном бактерий Staphylococcus aureus, описаны наследственные заболевания с нарушениями Тh17-ассоциированного сигнального пути, связанные с риском развития стафилококковой инфекции. Продемонстрированы основные механизмы бактериального киллинга иммуноцитами.
  Повний текст PDF - 966.308 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

Цитованість авторів публікації:
  • Абатуров А.
  • Никулина .

  • Бібліографічний опис для цитування:

    Абатуров А. Е. Развитие иммунного ответа при пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa (часть 1) / А. Е. Абатуров, А. А. Никулина // Семейная медицина. - 2016. - № 5. - С. 85-93. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/simmed_2016_5_19.

    Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
    (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)
  • Абатуров Олександр Євгенович (1956–) (медичні науки)
  •   Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
     

       Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського