Вивчення закономірностей фіброгенезу при хронічному гепатиті C (ХГС) надає можливості прогнозування та адекватного спостереження за хворими на ХГС. Проведено дослідження зв'язку між ступенем зниження HCV-індукованого фіброзу печінки на момент закінчення противірусної терапії ХГС та основними варіантами поліморфізму гена IL28b. Виявлено пряму кореляцію між Т-алелем гена IL28b та швидкістю прогресування ХГС до цирозу печінки і гепатоцелюлярної карциноми. Встановлено, що не усі хворі на ХГС, які досягають стійкої вірусологічної відповіді, позбуваються ризиків, пов'язаних із наслідками персистенції вірусу HCV. Доведено, що у носіїв Т-алеля в рестрикційному фрагменті rs12979860 гена IL28b навіть після елімінації вірусу гепатиту С може зберігатися підвищена активність клітинних факторів, що підтримують процеси фіброгенезу, моно- та поліклональну проліферацію астроцитів та B-лімфоцитів із високим ризиком В-клітинної та непатоцелюлярної неоплазії. Додатковими тригерами прогресування фіброзу в таких випадках, безперечно, можуть виступати ендогенні (стеатоз) та екзогенні (токсико-аліментарні) чинники. Тому є доцільним запровадження диспансерного спостереження із моніторингом фіброгенезу (Fibrotest) та канцерогенезу (alpha-FP) не лише за хворими із наявним ХГC, але і за такими пацієнтами, що досягли авіремії, проте і надалі належать до груп ризику прогресування фіброзу, цирозу та гепатоцелюлярної карциноми.

  Повний текст PDF - 227.128 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"