Кардіоваскулярна автономна нейропатія (КВАН) - одна з найбільш прогностично несприятливих і клінічно значущих форм автономної нейропатії у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, яка діагностується незадовільно, може бути причиною ішемії вінцевих судин, "німого" інфаркту міокарда. Мета дослідження - з'ясувати особливості показників ліпідного спектра крові й інсулінової резистентності у хворих на ЦД 2-го типу з кардіоваскулярною автономною нейропатією, а також впливу на них симвастатину й омега-3 поліненасичених жирних кислот. У рандомізований спосіб обстежено 219 хворих на ЦД 2-го типу (101 жінку, 118 чоловіків віком 50 - 59 років) із попередньою стратифікацією за наявністю КВАН. У крові визначали концентрацію глюкози, HbA_1c, вміст імунореактивного інсуліну (ІРІ), індекс IP (HOMA-IP). Стан ліпідного обміну оцінювали за показниками загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГЕ), холестерину (ХС) ліпопротеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ), ХС ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) і коефіцієнта атерогенності (КА). З'ясовано, що збільшення ІРІ, НОМА-IP у крові хворих на ЦД 2-го типу з КВАН супроводжувалося зростанням ЗХС, ТГЕ, ХС ЛПНЩ, КА і зменшенням ХС ЛПВЩ, а найбільш виражені атерогенні зміни спостерігалися за наявності функціональної стадії КВАН. За дії симвастатину статистично значуще зменшувалися ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГЕ, ІРІ та зростав ХС ЛПВЩ (у порівнянні з контролем), зменшувалися ЗХС, ХС ЛПНЩ, ТГЕ та ІРІ (у порівнянні з omega-3 ПНЖК). Омега-3 ПНЖК не сприяли змінам HbA_1c, препрандіальної ілікемії, ІРІ та НОМА-IP, статистично значуще зменшували ТГЕ, КА і збільшували ХС ЛПВЩ. Симвастатин і omega-3 ПНЖК сприяли найбільш позитивним, статистично значущим змінам показників гіперінсулінемії/IP і ліпідного обміну, завдяки чому зменшували добову дозу симвастатину. Висновки: ефективність комбінованого лікування симвастатином і препаратом omega-3 поліненасичених жирних кислот не зумовлена станом компенсації захворювання, а є результатом безпосереднього впливу цих фармакологічних агентів на досліджувані показники, що обгрунтовує доцільність їх використання для лікування функціональної стадії кардіоваскулярної автономної нейропатії у хворих на ЦД 2-го типу.