Мета роботи - дослідити поширеність поліморфних варіантів T(-786)C промотора гена ендотеліальної NO-синтази (eNOs) у хворих з верифікованим атеросклеротичним ураженням артерій нижніх кінцівок та їх зв'язок із клінічними виявами захворювання. Обстежено 100 пацієнтів з верифікованим атеросклерозом периферичних артерій нижніх кінцівок (АПАНК). У контрольну групу увійшли 35 осіб без змін у вінцевих артеріях з негативними результатами навантажувальних тестів. Крім загальноклінічних досліджень, проведено селективну коронароангіографію, допплерографію судин нижніх кінцівок і сонної артерії, визначено товщину комплексу інтима - медія, плечо-гомілковий індекс. Алельний поліморфізм промотора гена eNOs вивчено за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. За результатами генотипування частка генотипів T/T у контрольній групі й у пацієнтів з АПАНК статистично значуще не відрізнялася, генотип C/T більш часто реєстрували в контрольній групі (p = 0,01), у той час як поширеність генотипу С/С у пацієнтів з АПАНК була значно вищою, ніж у здорових осіб (41 проти 5,7 %, p = 0,0001). Пацієнти були розділені на три групи: I (n = 33) - з генотипом T/T, II (n = 26) - з генотипом C/T, III (n = 41) - з генотипом C/C. Середній вік маніфестації АПАНК у хворих з генотипом С/С був значно нижчим ((50,15 +- 0,63) року), ніж у пацієнтів з генотипами T/T ((58,45 +- 1,17) року; p = 0,001) і C/T ((53,53 +- 1,28) року; p = 0,01). Хворі III групи мали тяжчі клінічні вияви артеріальної недостатності нижніх кінцівок (за класифікацією Покровського-Фонтейна). У цій групі статистично значуще частіше, ніж у I та II групах, реєстрували ішемію IV стадії: відповідно 61,0 % проти 3,0 % (p = 0,001) та 30,8 % (p = 0,03). Хворі - носії генотипу С/С мали тяжчий перебіг ішемічної хвороби серця: інфаркт міокарда перенесли 31,7 % осіб III групи порівняно з 3,0 % I групи (p = 0,005) та 7,7 % II групи (p = 0,045); стабільну стенокардію напруження III функціонального класу реєстрували статистично значуще частіше в осіб III групи (p = 0,008). Висновки: розвиток АПАНК може бути частково пов'язаним з поліморфізмом T(-786)C промотора гена еNOs, про що свідчить у 2,74 разу (p = 0,001) більша частота виявлення мінорного алеля С у генотипі цих хворих, ніж у здорових осіб. Результати проведеного дослідження показали, що у хворих з алелем С поліморфізму T(-786)C промотора гена еNOs захворювання виявляється в меншому віці, клінічні вияви ішемії нижніх кінцівок більш тяжкі, супутню ішемічну хворобу серця діагностують частіше.

  Повний текст PDF - 530.616 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"