Гіперплазія ендометрія (ГЕ) - це доброякісна патологія слизової оболонки матки, яка характеризується певними гістологічними змінами, характерними для простої та комплексної, неатипової та атипової форм. Гіперпластичні процеси ендометрія, за даними різних авторів, у структурі гінекологічної патології складають від 15 до 40 %. Клінічно гіперплазія ендометрія проявляється матковими кровотечами. Маткові кровотечі, які не піддаються гормональній, симптоматичній і гемостатичній терапії, призводять до розвитку хронічної постгеморагічної анемії та є показанням до оперативного втручання. Отже, системні порушення параметрів гемостазу на тлі маткових кровотеч за гіперплазії ендометрія, зокрема системи регуляції агрегатного стану крові, потребують подальшого вивчення для виявлення нових патогенетичних ланок патології та розробки методів корекції. Обстежено 30 жінок з гіперпластичними процесами ендометрія (n = 30, основна група); групу контролю склали здорові жінки (n = 30, контрольна група). Стан тромбоцитарно-судинного гемостазу оцінювали за відсотком адгезивних тромбоцитів у крові, а також за індексом спонтанної агрегації тромбоцитів. Загальний коагуляційний потенціал крові, фібринолігичну активність плазми, потенційну активність плазміногену, антиплазміни, рівень фібриногену у плазмі крові, активність антитромбіну III, концентрацію розчинних комплексів фібринмономера у крові визначали реактивами фірни Simko Ltd (Україна). Визначення показників швидкості утворення тромбіну, тромбоеластографічної константи К, константи специфічного тромбоцитарного згортання крові, кута alpha та збірного індексу коагуляції виконували на тромбоеластографі АКТ. У жінок з анемією III ступеня на тлі маткових кровотеч, за високої активності первинного гемостазу розвивається структурна та хронометрична гіпокоагуляція, що зумовлено різким зниженням вмісту в крові фібриногену. Основною причиною гіпофібриногенемії є надмірна активація неферментативного фібринолізу. Загалом, зміни в системі регуляції агрегатного стану крові у жінок з високим ступенем анемізації є проявом субклінічного внутрішньосудинного згортання крові, яке розвивається внаслідок високої функціональної активності тромбоцитів.