При ішемії відбувається дифузне ушкодження структурних елементів мозку: нейронів, гліїта міжклітинних контактів. Одним із маркерів, який відображує гліальні функціональні процеси у нервовій системі є білок S-100. Мета роботи - вивчити зміни експресії білку S-100 в гангліонарному шарі сенсомоторної кори головного мозку щурів при моделюванні порушень кровопостачання у басейні лівої сонної артерії різного ступеню важкості. Дослідження виконані на 115 самцях білих статевозрілих щурів лінії Вістар вагою 260 - 290 г., яким моделювалось ушкодження головного мозку. Головний мозок для досліджень забирався через 1,3, 10, 30 і 90 діб після початку досліду. Застосовано гістологічні, імуногістохімічний, денсіометричний та статистичний методи. Порушення кровопостачання кори великих півкуль головного мозку призводить до зміни експресії S-100 білку, направленість і ступінь якого залежить від ступеня ішемії. У осередках інфарктів відбувається практично зникнення експресії S-100. Крім того можуть формуватися мікроосередки зі зниженим вмістом цього маркеру, у яких, можна припустити, дегенеративні зміни в наслідок ішемії не сягнули некрозу. В збережених ділянках сенсомоторної кори мозку відбувається реактивна активація S-100-позитивних клітин, що може відображати довготривалі процеси, які відображають явища пост-ішемічного реактивного гліозу. Перспективи подальших досліджень у даному напрямку полягає у поглибленні уявлень про морфофункціональні зміни у мозку при порушеннях кровообігу, а також як одну з ознак оцінки ступеню важкості ішемічного ураження.

  Повний текст PDF - 973.861 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"