Зустрічальність ожиріння та його ускладненого перебігу останніми роками, особливо серед дітей, які проживають у великих містах, збільшується з епідемічною швидкістю, а причини даного патоморфозу залишаються недостатньо вивченими. Зокрема, не відображено роль порушення дигестії лактози у формуванні інсулінорезистентності, асоційованої з ожирінням у дітей. Мета роботи - вивчити асоціацію мальдигестії лактози з генотипами гена лактази у разі ожиріння в дітей, дослідити ефективність лікування ожиріння з використанням низьколактозної дієти та препарату екзогенної лактази. Проведено генотипування за поліморфним локусом гена лактази методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі та визначено стан дигестії лактози за допомогою водневого дихального тесту (ВДТ) у 74 дітей із ожирінням і 16 здорових дітей віком 6 - 18 років. За результатами генотипування, ВДТ і призначеною терапією сформовано групи спостереження: I группу (n = 11) становили діти з генотипом С/С 13910 і мальдигестією лактози, які отримували з першого дня лікування препарат екзогенної лактази, у II групу (n = 11) увійшли діти з генотипом С/С 13910 і мальдигестією лактози, які отримували низьколактозну дієту, III групу (n = 11) становили діти з генотипом С/С 13910 без мальдигестії лактози, які отримували лише стандартну терапію згідно з національним протоколом лікування, і IV групу (n = 11) становили діти з генотипом С/Т 13910 і мальдигестією лактози, які отримували низьколактозну дієту. Додатково дітям із груп спостереження визначали індекс НОМА-IR до та після різних видів лікування. За ожиріння в дітей середній рівень концентрації водню за даними ВДТ після навантаження лактозою за генотипу С/С 13910 становив (36,05 +- 4,73) ppm, за генотипу С/Т 13910 - (22,61 +- 4,10) pрm, за генотипу Т/Т 13910 - (1,33 +- 0,63) ppm, а в здорових дітей із генотипом С/С 13910 - (13,91 +- 3,75) ppm, p << 0,05. Найвищий рівень концентрації водню у видихуваному повітрі за ВДТ до лікування зареєстровано у I групі спостереження - (39,40 +- 8,04) ppm, у II групі він становив (32,70 +- 10,48) ppm (p >> 0,05), у III групі - (8,60 +- 1,16) ppm (p << 0,05), у IV групі - (26,30 +- 4,91) ppm (p << 0,05). Найвищий індекс НОМА-IR до лікування визначався також у I групі спостереження, він дорівнював 7,33 +- 0,38; у II групі - 5,53 +- 0,70; у III групі - 4,98 +- 0,76; у IV групі - 4,85 +- 0,77, p << 0,05. Індекс НОМА-IR після лікування статистично значуще знизився в I та II групах спостереження та становив 3,96 +- 0,60 та 3,17 +- 0,35 відповідно (p << 0,05). Зроблено висновки, що мальдигестія лактози сприяє підвищенню інсулінорезистентності за ожиріння в дітей та асоціюється з генотипом С/С 13910, p << 0,05. Лікування мальдигестії лактози за ожирінні в дітей із генотипом С/С 13910 із використанням препарату екзогенної лактази або низьколактозної дієти за допомогою створеної комп'ютерної програми Lowlactose diet має однакову ефективність і впливає на статистично значиме зниження індексу HOMA-IR.

  Повний текст PDF - 481.609 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"