Однією з найважливіших медико-соціальних проблем сьогодення є пошук нових патогенетичних напрямів медикаментозної профілактики та лікування нейродегенеративних захворювань центральної нервової системи. Мета дослідження - вивчити вплив модулятора ГАМК карбацетаму на стан глутатіонового ланцюга антиоксидантної системи в корі головного мозку (КГМ) та гіпокампі щурів зі скополамін-індукованою нейродегенерацією. У щурів самців зі скополамін-індукованою нейродегенерацією (1 мг/кг, 27 днів) після введення карбацетаму (5 мг/кг, 14 днів) у КГМ збільшувався вміст глутатіону відновленого в 2,1 разу та сульфгідрильних груп - на 46,8 % у порівнянні з групою модельної патології. Під впливом карбацетаму вміст сульфгідрильних груп у гіпокампі наближався до рівня контролю. Водночас у КГМ та гіпокампі зростала активність глутатіонредуктази в 2,2 і 1,9 разу, глутатіонпероксидази - на 35,8 % і 37,4 % відповідно. Структурні зміни КГМ після введення карбацетаму характеризувались зменшенням кількості клітин з каріопікнозом і збільшенням відносної густини забарвлення тигроїдної субстанції нейронів. Отже, карбацетам покращує показники глутатіонового ланцюга антиоксидантної системи в КГМ та гіпокампі, а також - морфологічний стан нейроцитів КГМ, що вказує на його нейропротекторну активність за умов скополамін-індукованого пошкодження й розвитку нейродегенеративних процесів у щурів.

  Повний текст PDF - 1.496 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"