Вивчено дію протипухлинного препарату паклітакселю на клітини найбільш стійких до цієї сполуки ліній раку щитовидної залози KТС-3 і ARO. Показано, що за присутності паклітакселю активація апоптозних процесів у пухлинних клітинах KТС-3 спостерігається через 18 год від початку інкубації. Можливою причиною стійкості клітин KТС-3 до паклітакселю є запізніла у порівнянні з клітинами чутливіших ліній, активація апоптозних процесів, а тригерним механізмом такої активізації можуть бути зниження активності антиапоптозного каскаду cRaf/ERK, активація транскрипційного фактора ATF-2 та зупинка клітинного циклу. Більша стійкість клітин лінії ARO в порівнянні з клітинами лінії KТС-2 може бути зумовлена мутацією гена ТР53, в результаті якої утворюється недостатня кількість інгібітора р21WAF1 і не відбувається зупинка клітинного циклу.Изучали действие противоопухолевого препарата паклитакселя на клетки наиболее устойчивых к этому соединению линий рака щитовидной железы KТС-3 и ARO. Показано, что в присутствии паклитакселя активация апоптозных процессов в опухолевых клетках KТС-3 наблюдается через 18 ч после начала инкубации. Возможной причиной устойчивости клеток KТС-3 к паклитакселю является запоздалая, по сравнению с клетками более чувствительных линий, активация апоптозных процессов, а триггерным механизмом такой активизации могут быть снижение активности антиапоптозного каскада cRaf/ERK, активация транскрипционного фактора ATF-2 и остановка клеточного цикла. Большая устойчивость клеток линии ARO, по сравнению с клетками линии KТС-2, может быть обусловлена мутацией гена ТР53, в результате которой образуется недостаточное количество ингибитора р21WAF1 и не происходит остановки клеточного цикла.The effect of anti-cancer drug paclitaxel on the cells resistant to the drug thyroid cancer lines KTC-3 and ARO was studied. It was shown that in the presence of paclitaxel activation of apoptotic processes in the tumor cells KTC-3 observed in 18 h after start of incubation. A possible reason for the resistance of the KTC-3 cells to paclitaxel is delayed, compared with the cells of more sensitive lines, activation of apoptotic processes, and a triggering mechanism of such activation may be a decreasein the activity of antiapoptotic cascade cRaf / ERK, activation of the transcription factor ATF-2 and cell cycle arrest. Resistance of the ARO cell line compared to the KTC-2 cell line may be due to mutation of the TP53 gene, which caused insufficient production of p21WAF1 inhibitor and as a result absence of cell cycle arrest.

  Повний текст PDF - 3.387 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"