За допомогою методу імуноферментного аналізу визначено активність 5'аденозинмонофосфатактивованої протеїнкінази (АМРК), що контролює енергетичний баланс клітини, в клітинах крові за комбінованого лікування хворих на діабет 2-го типу метформіном та інсуліном. Показано, що метформін утричі підвищує активність АМРК у лімфоцитах хворих на діабет 2-го типу в порівнянні з пацієнтами до лікування. Інсулін і його аналог знижували стимульовану метформіном активність протеїнкінази в клітинах крові, виступаючи антагоністами метформіну. Обговорено механізми взаємодії препаратів і наслідки їх антагонізму.Визначено експресію основної ефекторної протеїнкінази сигнального шляху РІ3К - Akt та активність протеїнкіназ mTOR і p70S6K в лімфоцитах хворих на цукровий діабет за комбінованого лікування інсуліном і цукрознижувальними препаратами. Показано, що експресія Akt знижена в мононуклеарах крові хворих на діабет 2-го і, меншою мірою, 1-го типу. Активність mTOR і p70S6K також знижена в лімфоцитах хворих на діабет 2-го типу. Обговорено можливі механізми пригнічення експресії та активності протеїнкіназ.

  Повний текст PDF - 136.177 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"