Встановлено, що МІ-1 через 5, 20 та 26 тижнів введення не викликає деструктивних змін у печінці та кишечнику; диметилгідразин (ДМГ) призводить до значних морфо-функціональних змін у печінці, які обумовлені активним метаболізмом канцерогену. Через шість тижнів після відміни ДМГ у печінці відбуваються процеси відновлення. У слизовій оболонці тонкої кишки ДМГ не викликає суттєвих морфо-функціональних змін. У товстій кишці ДМГ призводить до розвитку пухлин і впливає на стан всієї слизової оболонки. Визначено, що ДМГ викликає збільшення товщини слизової оболонки товстої кишки, глибини крипт, розмірів епітеліоцитів та їх ядер, що свідчить про розвиток патологічних процесів у слизовій оболонці, водночас, відбувається активація захисних процесів. МІ-1 залежно від дози та тривалості введення частково чи повністю запобігає змінам, викликаним ДМГ у печінці та кишечнику. За комбінації ДМГ з МІ-1 зменшується кількість і загальна площа пухлин товстої кишки. Найбільшу ефективність МІ-1 проявляє у прямій кишці. МІ-1 запобігає окисним пошкодженням ДНК, яке викликає ДМГ і перешкоджає розвитку окидативного стресу у печінці щурів.Зазначено, що похідне малеіміду 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(CF3-феніламіно)-1H-пірол-2,5-діон частково запобігає розвитку деструктивних змін за кобальтіндукованому оксидативному стресу в печінці щурів, зокрема зменшує кількість ушкоджених гепатоцитів, сприяє збереженню розмірів і форми клітин та їх ядер, захищає мікроциркуляторне русло печінки.

  Повний текст PDF - 178.859 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"