Мета дослідження - встановити механізми взаємообтяження та прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та хронічної хвороби нирок (ХХН) у хворих на ожиріння та підвищити ефективність комплексного лікування за даної поліморбідності. Обстежено 114 хворих на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) на тлі ожиріння I - II ступеня, у тому числі: 52 хворих на НАСГ (1-ша група) (без супровідної ХХН), 62 хворих на НАСГ із коморбідною ХХН I - II ст. (2-га група). Середній вік пацієнтів склав (45,8 +- 3,81) років. Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб (ПЗО) відповідного віку та статі. Одержані дані свідчать про те, що за умов дефіциту Н2S та гіперпродукції гомоцистеїну за коморбідності НАСГ із ХХН I - II ст. активуються і синтез, і резорбція колагену, але процеси анаболізму переважають внаслідок активації системи фібробластів, гіперпродукції гострофазових білків, фібронектину, вищим ступенем гіпер- та дисліпідемії з переважанням проатерогенних фракцій ліпопротеїнів, вищим ступенем дисфункції ендотелію. Висновки: у хворих на НАСГ, що виник на тлі ожиріння, встановлено суттєве підвищення синтезу колагену та глікопротеїнів (фібронектину), яке супроводжується неефективною резорбцією новоутвореного колагену внаслідок гальмування колагенолізу на тлі активації інгібіторів протеїназ (alpha 2-макроглобулінів), що супроводжується гіперпродукцією фактора росту фібробластів, гомоцистеїну, ендотеліну-1, дефіцитом ліберації гідрогену сульфіду та монооксиду нітрогену.

  Повний текст PDF - 413.265 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"