Мета дослідження - визначити роль оксиду азоту та взаємозв'язки глутатіону, мелатоніну й інтерлейкінів у механізмах розвитку компресійно-ішемічної радикуломієлопатії (КІРМ). Вивчено патогенетичні взаємозв'язки між оксидом азоту, системою глутатіону, мелатоніном і інтерлейкінами у розвитку та прогресуванні компресійно-ішемічної радикуломієлопатії. У сироватці крові 46 хворих та 20 практично здорових пацієнтів вивчали зміни стану оксиду азоту за рівнем його метаболітів (нітратів, нітритів) і його синтази, рівня цитокінів, ферментативної системи глутатіону та показники мелатоніну хворих віком 31 - 50 років. Розвиток КІРМ супроводжується підвищенням рівня NO та розвитком нітрозилюючого стресу, пригніченням антиоксидантного захисту. Виявлено вірогідне підвищення рівня окисненого глутатіону та зниження відновленого глутатіону, підвищення вмісту прозапальних ІЛ-1beta, ІЛ-6 та ФНП-alpha, на тлі відносної недостатності протизапального ІЛ-4. Висновки: КІРМ переважно пов'язана з контрактурою м'язів поперекового відділу хребта, яка викликає компресію і дислокацію спинномозкових корінців, дисциркуляторні судинні порушення з нагромадженням токсичних метаболітів і формування авутоімунного запалення. Структурно-метаболічні зміни в нервовій тканині за умов КІРМ тісно поєднані зі станом кооперативної взаємодії оксидативних процесів і системи антирадикльного, антиперекисного захисту. Динамічні зміни системно-антисистемних процесів надають змогу науково обгрунтувати та довести необхідність застосування лікарських засобів, які впливають на антиоксидантну і NO-ергічну систему регуляції та мають нейропротекторні властивості.