Мета роботи - вивчення характеру ураження судин серця, легенів і нирок у щурів із моделлю системного автоімунного захворювання, проведення зіставлення одержаних результатів з екстравазальними морфологічними проявами патологічного процесу, станом ендотеліальної судинної функції та активністю у крові прозапальних цитокінів. Експеримент проведено на 40 нелінійних щурах. Задля моделювання захворювання тваринам неодноразово уводили повний ад'ювант Фрейнда, розчин селезінкової дезоксирибонуклеїнової кислоти великої рогатої худоби, меркаптопурин, метилурацил, а з їжею щури постійно одержували сульфат кадмію, оксибутират літію й молібдат амонію. За 2 місяці від початку дослідження на тлі внутрішньочеревного нембуталового наркозу тварин виводили з експерименту. Гістологічні зрізи тканин серця, легенів і нирок забарвлювали гематоксиліном-еозином, альціановим синім та за методом Ван-Гізон, ставилася PAS-реакція. У тварин із запропонованою експериментальною моделлю системного автоімунного захворювання спостерігалися морфологічні ознаки ураження судин серця, легенів і нирок, характер проявів яких між собою був взаємопов'язаний, що підтверджує спільність патогенетичних побудов ангіопатії за різних таких хвороб у клінічній практиці. У генезі уражень серцевих, легеневих та ниркових судин відіграють роль активація прозапальних цитокінів і порушення ендотеліальної судинної функції, що має певну практичну значущість. У клінічній практиці не лише суто системні васкуліти, а й інші автоімунні захворювання мають розглядатися як ангіопатії.

  Повний текст PDF - 634.568 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"