На основі результатів проведених досліджень наведено деякі патобіохімічні механізми, які інтегруються в розвиток експериментального постреперфузійного ішемічно-гіпоксичного ураження зорового аналізатора за перехідної 60-хвилинної ішемії-реперфузії ока у щурів. Проаналізовано місце та роль енергодефіциту, оксидативного стресу та порушень обміну монооксиду азоту у формуванні пошкоджень сітківки. Проведено оцінку наявності та ступеня виразності коригувального впливу мексидолу на вказані метаболічні процеси за умов даної патології. Встановлено, що аноксія ока, упродовж години з подальшою реперфузією, супроводжується типовими внутрішньоклітинними патофізіологічними змінами, що вказує на репрезентативність даної моделі для фармакологічної оцінки біологічноактивних речовин із ретинопротекторною активністю. Мексидол, завдяки своєму модулювальному впливу на метаболізм, може використовуватись як референсний препарат.

  Повний текст PDF - 302.296 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"