Процеси регуляції скорочувальної функції гладеньких м'язів значною мірою залежать від ефективності підтримання Ca<^>2+-гомеостазу системами активного іонного транспорту плазматичної мембрани (кальцієвої помпи і Na<^>+, Ca<^>2+-обмінника) та внутрішньоклітинних депо (саркоплазматичного ретикулуму та мітохондрій). Досліджено вплив каліксарену C-716 (макроциклічної сполуки зі здатністю блокувати роботу кальцієвої помпи плазматичної мембрани) на кінетику розслаблення K<^>+-індукованого напруження гладеньких м'язів міометрія за умов пригнічення систем активного транспорту іонів кальцію внутрішньоклітинних Ca<^>2+-депо. Дія каліксарену C-716 (100 мкМ) на максимумі фазної складової K<^>+-індукованої скорочувальної відповіді не супроводжувалося змінами показників нормованої максимальної швидкості фази розслаблення (Vnr) та часу напівмаксимального розслаблення (<$Etau sub {1 "/" 2 }>). Варто зазначити, що амплітуда тонічної складової K<^>+-скорочення за умов дії каліксарену C-716 не мала статистично значущих змін. Пригнічення здатності мітохондрій до нагромадження іонів Ca<^>2+ за дії протонофору СССР супроводжувалося суттєвим зростанням параметра Vnr на тлі збільшеної тонічної складової K<^>+-індукованого скорочення. За дії блокатора Ca<^>2+-помпи саркоплазматичного ретикулуму тапсигаргіну спостерігали збільшення тонічної складової на тлі збільшених значень параметрів <$Etau sub {1 "/" 2 }> і Vnr. За сукупного застосування протонофору СССР і блокатора тапсигаргіну спостерігали суттєве зростання параметра Vnr на тлі подальшого збільшення тонічного компонента K<^>+-скорочення. Аплікування 100 мкМ каліксарену C-716 за умов сукупної дії тапсигаргіну і СССР спричиняло подальше зростання тонічного скорочення на тлі підвищеної швидкості Vnr і суттєвого зменшення <$Etau sub {1 "/" 2 }>. Обговорено можливі механізми зміни механокінетичних параметрів процесу розслаблення K<^>+-індукованого напруження гладеньких м'язів міометрія. За сукупністю результатів власних експериментальних даних і даних інших дослідників можна передбачити, що збільшення швидкості процесу розслаблення гладеньких м'язів міометрія під дією каліксарену C-716 (за попереднього блокування внутрішньоклітинних Ca<^>2+-депо) пов'язано зі суттєвою активацією синтезу оксиду азоту конститутивними формами NO-синтаз, тоді як підвищення тонічної складової K<^>+-скорочення за цих умов, ймовірно, зумовлюється підвищеною концентрацією іонів Ca<^>2+ в міоцитах.