Створення дефіциту аргініну відносно недавно було запропоноване як терапевтичний підхід у лікуванні певних типів раку крові. Вперше досліджено комбінований вплив екзогенного донора оксиду нітрогену (NO) і рекомбінантної аргінази людини (rhARG) як ензиму деградації аргініну на життєздатність кількох клітинних ліній лейкозу людини та нормальних лімфоцитів периферичної крові. Виявлено, що екзогенний донор NO, нітропрусид натрію (SNP) у співмірній з фізіологічною концентрацією дозі не протидіяв, а посилював rhARG-опосередкований проапоптичний вплив голодування за аргініном на лейкозні клітини, на відміну від нормальних неактивованих лімфоцитів. Отже, ми припускаємо, що дефіцит NO як результат голодування за аргініном не є першопричиною високої чутливості лейкозних клітин до дії rhARG. Результати цього дослідження додатково підтверджують думку, що не катаболізм аргініну, а інші механізми клітинної відповіді залучені у визначення її загибелі за умов дефіциту аргініну. SNP або альтернативні донори NO можуть бути запропоновані як компоненти метаболічної антилейкозної терапії на основі голодування за аргініном.

  Повний текст PDF - 1.8 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"