З'ясовано, що агматин впливає на процес полімеризації актину в лейкоцитах периферичної крові щурів у нормі та за умов експериментального цукрового діабету (ЕЦД). Встановлено, що вихідний рівень полімеризованого актину в лейкоіцитах за ЕЦД є достовірно вищим у порівнянні з контрольною групою тварин, що вкаізує на зміну структурно-функціональних властивостей і преактивований стан цих клітин у разі діабету. У лейкоцитах тварин з ЕЦД відбувається перерозподіл фракііцій актину, а саме - на тлі зниження загального рівня актину зменшується кількість актинових філаментів цитоскелету, але зростає вміст коротких актинових філаментів. Одержані результати свідчать про те, що хоч вихідний вміст загального актину в лейкоцитах у разі ЕЦД знижується, сам процес полімеризації актину інтенсифікується. Введення агматину контрольній групі тварин не викликало достовірних змін загального вмісту актину в лейкоцитах, проте призводило до зменшення кількості мономерів актину в результаті інтенсифікації полімеризації під час утворення фракції коротких філаментів. Тоді як у тварин з ЕЦД цей поліамін сприяв підвищенню як загального вмісту актину, так і рівня полімеризованого актину у фракції філаментів цитоскелету внаслідок реорганізації (деполімеризації) коротких актинових філаментів. Отже, агматин або прямо, або опосередковано впливає на функціональний стан лейкоцитів через процеси формування елементів цитоскелету.

  Повний текст PDF - 2.076 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"