Мета роботи - вивчити вплив дефіциту глюкози та глутаміну на експресію ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, у клітинах гліоми лінії U87 за умов пригнічення inositol requiring enzyme-1 -IRE1. Показано, що дефіцит глутаміну знижує експресію генів NADP<^>+-залежної мітохондріальної ізоцитратдегідрогенази 2 і IDH2, малік ензиму 2 -ME2, мітохондріальної аспартатамінотрансферази GOT2 та субодиниці B сукцинатдегідрогенази і SDHB у контрольних трансфікованих вектором без вставки клітин гліоми геноспецифічно. Водночас рівень експресії генів малатдегідрогенази 2 -MDH2 та субодиниці D сукцинатдегідрогенази у цих клітинах за умов дефіциту глутаміну суттєво не змінюється. Встановлено також, що пригнічення функції сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 модифікує ефект дефіциту глутаміну на експресію всіх досліджених генів. Експресія більшості досліджених генів є резистентною до умов дефіциту глюкози, за винятком генів IDH2 і SDHB, рівень якої дещо знижується. Пригнічення IRE1 модифікує ефект дефіциту глюкози на експресію генів ME2, SDHB, SDHD та GOT2. Таким чином, дефіцит глюкози та глутаміну змінює рівень експресії більшості ядерних генів, що кодують мітохондріальні протеїни, залежно від функціональної активності ензиму IRE1, який є центральним медіатором стресу ендоплазматичного ретикулума і контролює процеси проліферації та росту пухлин.

  Повний текст PDF - 960.6 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"