Порушення ліпідного обміну лежать в основі розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС), яка є причиною виникнення фібриляції передсердь (ФП) в більш ніж 20 % випадків. Спонтанна активація тромбоцитів з утворенням мікротромбів в капілярному руслі міокарда може бути однією з провідних ланок патогенезу аритмій. Мета роботи - вивчення змін жирнокислотного складу (ЖКС) фосфоліпідів (ФЛ) мембран тромбоцитів (ТЦ) крові у хворих на ІХС під час пароксизму ФП. За допомогою методу газорідинної хроматографії визначався ЖКС ФЛ мембран ТЦ 40 хворих на ІХС з пароксизмальною та персистуючою клінічними формами ФП під час та після пароксизму в порівнянні з 20-ма практично здоровими особами контрольної групи (КГ). У хворих на ІХС з ФП спостерігалася поява у ФЛ мембран ТЦ міристинової, пентадеканової, маргаринової та ліноленової кислот, які є нехарактерні для пацієнтів КГ. У хворих на ІХС під час пароксизму ФП відмічається достовірне зростання відносного вмісту пальмітинової кислоти та насичених жирних кислот (НЖК) та зниження відносного вмісту арахідонової кислоти, ненасичених жирних кислот (ННЖК) та поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) в ФЛ мембран ТЦ хворих на ІХС під час нападу ФП у порівнянні з КГ та групою після пароксизму. За результатами кореляційного аналізу виявлено зв'язок між тривалістю пароксизму ФП у хворих на ІХС та ЖКС ФЛ мембран ТЦ, а саме між вмістом пальмітинової кислоти, арахідонової кислоти, НЖК, ННЖК та ПНЖК. Висновки: одержані результати свідчать про наявність структурних змін ФЛ мембран ТЦ, порушення метаболізму ліпідів в мембранах ТЦ хворих на ІХС з ФП, що може бути однією з патогенетичних ланок виникнення ФП у таких пацієнтів.

  Повний текст PDF - 735.594 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"