Цель работы - определить роль изменений микробиоты кишечника (МБК) в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. При анализе роли изменений МБК в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний обращает внимание многогранность и неизученность данной проблемы. Кишечная микрофлора выполняет иммунную, метаболическую, синтетическую, ферментативную, антитоксическую и другие функции, обеспечивает интестинальную колонизационную резистентность. Влияние МБК на организм человека преимущественно осуществляется за счет токсических метаболитов, которые условно можно разделить на пять групп: триметиламин и его производные, короткоцепочечные жирные кислоты, эндотоксин и продукты бактериальной стенки, желчные кислоты и уремические токсины. Интересно дальнейшее изучение их роли в патогенезе кардиологических заболеваний, в частности участие бактерий в метаболизме холина, триметиламина, роль в механизме развития атеросклероза. Изучаются возможности их применения в качестве диагностических маркеров. Однако исследования триметиламинов обычно связаны с трудностями из-за их индивидуальности и прочной зависимости от режима питания пациента. Триметиламины являются наиболее изученной группой кишечных метаболитов, хотя до сих пор не существует надежных путей их коррекции. Анализ короткоцепочечных жирных кислот требует выявления индивидуальной роли каждой из кислот этой группы с одновременным сравнением их содержания в периферической крови и кале. Эндотоксин является маркером активности МБК, а также важным компонентом бактериальной клеточной стенки. Исследование изменений метаболизма желчных кислот под влиянием кишечной микробиоты преимущественно интересно для понимания патогенеза нарушений липидного обмена. Рост синтеза уремических токсинов (Р-крезол, индоксил сульфат) кишечной микрофлорой ассоциируется с наличием хронической болезни почек у пациента. Также перспективна разработка дальнейших путей коррекции их содержания, что требует более глубокого понимания патогенетических механизмов развития сердечно-сосудистой патологии. Выводы: уместно изучение бактериального состава МБК, обращая внимание на синтетическую активность различных отделов бактерий. Рассматривая механизм действия метаболитов микробиома на организм и изучая пути их синтеза и дальнейшего метаболизма, можно понять их роль как диагностических маркеров и предложить пути коррекции.Цель работы - определить роль изменений микробиоты кишечника (МБК) в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. При анализе роли изменений МБК в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний обращает внимание многогранность и неизученность данной проблемы. Кишечная микрофлора выполняет иммунную, метаболическую, синтетическую, ферментативную, антитоксическую и другие функции, обеспечивает интестинальную колонизационную резистентность. Влияние МБК на организм человека преимущественно осуществляется за счет токсических метаболитов, которые условно можно разделить на пять групп: триметиламин и его производные, короткоцепочечные жирные кислоты, эндотоксин и продукты бактериальной стенки, желчные кислоты и уремические токсины. Интересно дальнейшее изучение их роли в патогенезе кардиологических заболеваний, в частности участие бактерий в метаболизме холина, триметиламина, роль в механизме развития атеросклероза. Изучаются возможности их применения в качестве диагностических маркеров. Однако исследования триметиламинов обычно связаны с трудностями из-за их индивидуальности и прочной зависимости от режима питания пациента. Триметиламины являются наиболее изученной группой кишечных метаболитов, хотя до сих пор не существует надежных путей их коррекции. Анализ короткоцепочечных жирных кислот требует выявления индивидуальной роли каждой из кислот этой группы с одновременным сравнением их содержания в периферической крови и кале. Эндотоксин является маркером активности МБК, а также важным компонентом бактериальной клеточной стенки. Исследование изменений метаболизма желчных кислот под влиянием кишечной микробиоты преимущественно интересно для понимания патогенеза нарушений липидного обмена. Рост синтеза уремических токсинов (Р-крезол, индоксил сульфат) кишечной микрофлорой ассоциируется с наличием хронической болезни почек у пациента. Также перспективна разработка дальнейших путей коррекции их содержания, что требует более глубокого понимания патогенетических механизмов развития сердечно-сосудистой патологии. Выводы: уместно изучение бактериального состава МБК, обращая внимание на синтетическую активность различных отделов бактерий. Рассматривая механизм действия метаболитов микробиома на организм и изучая пути их синтеза и дальнейшего метаболизма, можно понять их роль как диагностических маркеров и предложить пути коррекции.

  Повний текст PDF - 358.008 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"