Цель работы - изучить ассоциацию Pro12Ala полиморфизма гена PPAR-<$E gamma> с риском возникновения акушерских осложнений. Обследовали 97 женщин с нормальной прегравидарной массой тела, одноплодной беременностью, сроком родов 37 недель и больше, отсутствием тяжелых хронических заболеваний, которые находились под наблюдением во время беременности и 1 год после родов. Проводили антропометрию, определение процента жировой массы тела (% ЖМТ) методом спектральной биоимпедансометрии, Pro12Ala полиморфизма гена PPAR-<$E gamma> методом полимеразной цепной реакции. Статистическая обработка проведена с помощью пакета статистического анализа на основе Microsoft Excel. Гестационное увеличение массы тела (ГУМТ) у женщин с Ala полиморфизмом гена PPAR-<$E gamma> было в 1,6 раза больше по сравнению с Pro/Pro генотипом (p << 0,05). Среди беременных с чрезмерной прибавкой в весе определено увеличение в 2,6 раза (OR 3,2; 95 % CI 1,1 - 9,3, p << 0,05) носителей Ala12 аллеля относительно женщин с рекомендованным ГУМТ. PPAR-<$E gamma> Ala12-носители имели в 1,3 раза больший % ЖМТ по сравнению с гомозиготными носителями Pro-аллеля (p << 0,05). Через 1 год после родов пациентки з Ala12-аллелем имели в 1,3 раза большую массу тела (p << 0,05) и в 1,2 раза высший индекс массы тела (ИМТ) (p << 0,05) по сравнению с женщинами с Pro/Pro генотипом. Наличие Pro12Ala полиморфизма увеличивало риск послеродовой задержки редукции веса в 1,8 раза (OR 3,1; 95 % CI 1,3 - 7,7, p << 0,05). Установлено, что у женщин с PPAR-<$E gamma> Pro12Ala полиморфизмом увеличивается риск угрозы преждевременных родов в 2,7 раза (OR 3,7; 95 % CI 1,3 - 10,5, p << 0,05), плацентарной дисфункции в 2,1 раза (OR 3,6; 95 % CI 1,4 - 9,4, p << 0,05), задержки внутриутробного развития плода в 2,7 раза (OR 3,7; 95 % CI 1,3 - 10,5, p << 0,05), преэклампсии в 2,0 раза (OR 2,9; 95 % CI 1,1 - 7,2, p << 0,05), многоводия в 3,3 раза (OR 4,2; 95 % CI 1,3 - 13,5, p << 0,05), маловодия в 2,8 раза (OR 3,5; 95 % CI 1,1 - 11,0, p << 0,05) относительно гомозиготных Pro-носителей. Выводы: срыв метаболических и ангиогенных процессов адаптации во время беременности на фоне доказанного измененного генного потенциала может служить биологическим маркером генотипа матери и увеличенного риска реализации генетической предрасположенности к развитию метаболических и кардиоваскулярных заболеваний после родов.Цель работы - изучить ассоциацию Pro12Ala полиморфизма гена PPAR-<$E gamma> с риском возникновения акушерских осложнений. Обследовали 97 женщин с нормальной прегравидарной массой тела, одноплодной беременностью, сроком родов 37 недель и больше, отсутствием тяжелых хронических заболеваний, которые находились под наблюдением во время беременности и 1 год после родов. Проводили антропометрию, определение процента жировой массы тела (% ЖМТ) методом спектральной биоимпедансометрии, Pro12Ala полиморфизма гена PPAR-<$E gamma> методом полимеразной цепной реакции. Статистическая обработка проведена с помощью пакета статистического анализа на основе Microsoft Excel. Гестационное увеличение массы тела (ГУМТ) у женщин с Ala полиморфизмом гена PPAR-<$E gamma> было в 1,6 раза больше по сравнению с Pro/Pro генотипом (p << 0,05). Среди беременных с чрезмерной прибавкой в весе определено увеличение в 2,6 раза (OR 3,2; 95 % CI 1,1 - 9,3, p << 0,05) носителей Ala12 аллеля относительно женщин с рекомендованным ГУМТ. PPAR-<$E gamma> Ala12-носители имели в 1,3 раза больший % ЖМТ по сравнению с гомозиготными носителями Pro-аллеля (p << 0,05). Через 1 год после родов пациентки з Ala12-аллелем имели в 1,3 раза большую массу тела (p << 0,05) и в 1,2 раза высший индекс массы тела (ИМТ) (p << 0,05) по сравнению с женщинами с Pro/Pro генотипом. Наличие Pro12Ala полиморфизма увеличивало риск послеродовой задержки редукции веса в 1,8 раза (OR 3,1; 95 % CI 1,3 - 7,7, p << 0,05). Установлено, что у женщин с PPAR-<$E gamma> Pro12Ala полиморфизмом увеличивается риск угрозы преждевременных родов в 2,7 раза (OR 3,7; 95 % CI 1,3 - 10,5, p << 0,05), плацентарной дисфункции в 2,1 раза (OR 3,6; 95 % CI 1,4 - 9,4, p << 0,05), задержки внутриутробного развития плода в 2,7 раза (OR 3,7; 95 % CI 1,3 - 10,5, p << 0,05), преэклампсии в 2,0 раза (OR 2,9; 95 % CI 1,1 - 7,2, p << 0,05), многоводия в 3,3 раза (OR 4,2; 95 % CI 1,3 - 13,5, p << 0,05), маловодия в 2,8 раза (OR 3,5; 95 % CI 1,1 - 11,0, p << 0,05) относительно гомозиготных Pro-носителей. Выводы: срыв метаболических и ангиогенных процессов адаптации во время беременности на фоне доказанного измененного генного потенциала может служить биологическим маркером генотипа матери и увеличенного риска реализации генетической предрасположенности к развитию метаболических и кардиоваскулярных заболеваний после родов.

  Повний текст PDF - 507.176 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"