Існує думка, що до розвитку цукрового діабету (ЦД) II типу призводить порушення балансу глюкокортикоїдів та їх метаболітів, а також підтверджено значення активності 11 гідроксистероїдегідрогенази типу 1 (11beta-ГСД1); у регуляції метаболічних процесів шляхом підтримки оптимального рівня кортизолу в тканинах. Досліджено особливості зміни загальної активності 11beta-ГСД у чоловіків, хворих ЦД II типу, шляхом визначення співвідношення метаболитів кортизолу і кортизону, які секретуються з сечею, залежно від рівня інсулінемії, глікемії та антропометричних показників. Установлено підвищення активності 11beta-ГСД; а також екскреції метаболітів кортизолу і загальної суми кортикостероїдів за низьких значень концентрації ТЕЗГ у порівнянні з особами контрольної групи. У хворих з інсулінодефіцитом зафіксовано підвищення екскреції тетрагідропохідних кортизолу і кортизону в порівнянні з тими, у яких визначалися високі значення інсуліну. Найвища активність 11beta-ГСД1 спостерігалася за андроїдного типу ожиріння. Одержані дані підтверджують залежність метаболізму глюкокортикоїдів від інсулінемії та розподілу жиру. Враховуючи одержані дані, рання діагностика і розроблення методів лікування, які коригували б порушення баланс глюкокортикоїдів, є доцільним з метою запобігання розвитку інсулінорезистентності, ожиріння і ЦД.

  Повний текст PDF - 192.24 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"