Вивчено особливості патогенезу змодельованого гепатопульмонального синдрому у білих нелінійних щурів-самців. Показано, що експериментальний гепатопульмональний синдром супроводжується дисбалансом газового складу, порушенням кислотно-лужної рівноваги й електролітного профілю артеріальної крові тварин, підвищенням інтенсивності ліпідної та білкової пероксидації у крові та легенях з виснаженням антиоксидного потенціалу крові та його підвищенням у легенях. З’ясовано, що за експериментального гепатопульмонального синдрому різнонаправлено змінюється відповідь клітинної ланки імунної системи у крові та бронхоальвеолярного змиву. Встановлено взаємозв’язану гіперпродукцію прозапальних IL - 1β, IL - 6 та IL - 8, що сприяє запуску метаболічних каскадних реакцій на тлі зниження протизапального IL - 10. Констатовано підвищення оксиген-залежної бактерицидної активності мононуклеарних фагоцитів, зростання їх індукованої загибелі у крові та бронхоальвеолярному змиві, визначено мітохондріальний та рецептор-опосередкований шляхи ініціації апоптозу. На підставі оцінювання морфологічних досліджень респіраторного відділу легень встановлено дилятацію просвіту судин, як магістрального так і капілярного типу, а також розширення просвіту артеріовенозних анастомозів.

  Повний текст PDF - 321.352 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"