Альфа-E-катенін - важливий компонент адгеринових з'єднань у міокарді. Раніше було показано, що генетичний нокаут цього гена в ембріональному серці не спричиняє летальності чи порушень розвитку ембріонального серця. Однак роль цього гена в розвитку та функціонуванні серця дорослих мишей, а саме в розвитку гіпертрофії не до кінця з'ясована. Мета роботи - дослідити роль гена альфа-E-катеніну в гіпертрофії міокарда. Дослідження проведено з використанням мишей із умовним нокаутом альфа-E-катеніну та трансгених альфаMHC-Cre тварин. Застосовано гістологічні методи дослідження, а саме забарвлення гематоксилін-еозином і піркофуксином за ван Гізеном. Зміни рівня експресії генів-маркерів гіпертрофії аналізували за допомогою зворотно-полімеразної ПЛР у реальному часі. Показано, що як повна, так і часткова делеція гена альфа-E-катеніну в ембріональному серці спричиняє розвиток гіпертрофії у тварин віком 10 місяців. Це супроводжується масивними гістопатологічними перебудовами тканини міокарда: фіброз, інфільтрація лімфоцитами, вакуоляризація ядер, кардіоміоцити із хвилястою деформацією, розриви стінок судин. Спостережено підвищення рівня експресії гіпертрофічних генів (ANP та бета-MHC) у тварин із гомо- та гетерозиготним нокаутом альфа-E-катеніну. Як повна, так і часткова втрата гена альфа-E-катеніну призводить до порушень структури міокарда і розвитку гіпертрофії серця дорослих мишей.

  Повний текст PDF - 902.439 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"