Встановлено, що рівень F-актину в лейкоцитах крові за ЕЦД був достовірно вищим у порівнянні з контрольною групою тварин, що вказує на їх преактивований стан і зміну структурно-функціональних властивостей цих клітин у разі діабету. Зростання рівня полімеризованого актину хоча б утричі призводить до дефекту у відповіді клітини під час інтегринзалежної взаємодії, внаслідок чого знижується адгезія типу клітина-матрикс. Після преінкубації лейкоцитів із лектином WGA у контрольній групі тварин пік полімеризації актину припадав на 1 хв, а його деполімеризація відбувалася на 3 хв. У разі діабету спостерігається затримка формування передачі зовнішнього імпульсу після дії сіалоспецифічного лектину, що виявлялось у незначному посилені процесів полімеризації актину лейкоцитів на 30-ту с преактивації. У тварин з ЕЦД стимулювальний ефект лектину WGA теж приводив до формування піку полімеризації актину на 1 хв і деполімеризації актину на 3 хв, проте вміст F-актину був у 5,5 разу нижчим у порівнянні з контрольною групою тварин. Зміни на рівні реорганізації актинового цитоскелету в результаті полімеризації-деполімеризації актину зумовлені порушенням трансдукції лектиніндукованого сигналу через сіаловмісні глікокон'югати мембран лейкоцитів, кількість і структура яких за умов ЕЦД є зміненою.

  Повний текст PDF - 245.879 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"