Результати визначення вмісту кінцевих продуктів ПОЛ у гіпокампі та корі великих півкуль показали достовірне зростання (в 1,2 разу у порівнянні з контрольною групою) малонового діальдегіду + 4-гідроксіалкенів у мозку тварин з гіпертиреозом. Таким чином, одержані результати свідчать про розвиток стійкого окисного стресу у нервовій тканині щурів за умов порушення балансу ТГ та можливість корекції його за допомогою мелатоніну. Достовірні відмінності вмісту астроцитарного цитоскелетного маркера ГФКБ визначено у фракціях розчинних і філаментних білків із мозку щурів експериментальної групи. Найбільш суттєве підвищення вмісту ГФКБ (1,54 разу, P << 0,01) виявлено у гіпокампі щурів, що одерижували тироксин. Зміни поліпептидного складу ГФКБ виявлено у всіх відділах мозку, що було досліджено. Враховуючи результати імуноблотингу, збільшення вмісту розчинного інтактного поліпептиду 49 кДа, найвірогідніше, є результатом підвищеної експресії ГФКБ. Виявлено зміни поліпептидного складу проміжних філаментів глії свідчать про певну пластичність астроцитарного цитоскелету за умов тиреотоксикозу при вікових змінах. Введення мелатоніну знижувало рівень малонового діальдегіду + 4-гідроксіалкенів у мозку тварин з гіпертиреозом до величини контрольної групи; зменшувало рівень підвищення ГФКБ та зниження кількості деградованих поліпептидів. Одержані результати вказують на потенційну можливість використання мелатоніну за вікових нейродегенеративних патологіях з метою зниження оксидативного стресу.

  Повний текст PDF - 227.982 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"