У процесі з'ясування участі клітин імунної системи в місцевих імунних реакціях легень у разі гострої серцевої недостатності з використанням морфологічних і імуногістологічних методів встановлено, що в базальних мембранах епітелію легень посилюється синтез колагену IV типу, в тканині легень виявляється відносна активація В- та Т-клітинних популяцій, причому остання сприяє збільшенню продукції ІЛ-6, у той час як дефіцит макрофагів призводить до зниження продукції ІЛ-1.При выяснении участия клеток иммунной системы в местных иммунных реакциях легких при острой сердечной недостаточности с помощью морфологических и иммуногистохимических методов установлено, что в базальных мембранах эпителия легких усиливается синтез коллагена IV типа, в ткани легкого выявлена относительная активация В- и Т-клеточных популяций, что приводит к увеличению продукции ИЛ-6, в то время как снижение количества макрофагов приводит к снижению продукции ИЛ-1.Встановлено, що у разі гіпостатичної пневмонії на тлі хронічної серцевої недостатності (ХСН) в базальних мембранах епітелію легень знижується синтез колагену IV типу за серозно-десквамативного запалення, а в інтерстиції виражений дефіцит колагену III типу і в меншому ступені зрілого колагену I типу у випадку серозно-гнійного запалення на фоні ХСН. В тканині легень виявлено посилення нейтрофільного компонента на фоні активації макрофагального та В-клітинного ланцюгів і пригнічення Т-клітинного з різким підвищенням хелперної активності, а також активацію з боку плазмобластів-продуцентів не тільки IgM, IGA, а й IgG і збільшення популяції клітин-продуцентів ІЛ-1 і зменшення ІЛ-6.Установлено, что при гипостатической пневмонии, возникшей на фоне хронической сердечной недостаточности (ХСН), в базальных мембранах эпителия легких снижается синтез коллагена IV типа при серозно-десквамативном воспалении, а в интерстиции выражен дефицит коллагена III типа и в меньшей степени зрелого коллагена I типа в случае серозно-гнойного воспаления на фоне ХСН. В ткани легкого выявлены усиление нейтрофильного компонента на фоне активации макрофагального и В-клеточного звеньев и угнетение Т-клеточного звена с резким возрастанием хелперной активности, а также активация со стороны плазмобластов-продуцентов не только IgM, IgA, но и IgG и увеличение популяции клеток-продуцентов ИЛ-1 и уменьшение ИЛ-6.

  Повний текст PDF - 623.667 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"