Залежність перебігу серцевої недостатності від поліморфізму Gln27Glu гена β2­адренорецепторів

Пивовар, С. М.

Мета роботи - визначити поширеність та вплив поліморфізму Gln27Glu гена beta2-адренорецепторів (АР) на перебіг серцевої недостатності (СН). До дослідження включено 200 хворих із СН. Оцінювали клінічний перебіг захворювання. Молекулярно-генетичне дослідження поліморфізму Gln27Glu гена beta2-АР проводили в лабораторії біохімічних та імуноферментних методів дослідження з клінічною морфологією. Матеріалом для молекулярно-генетичного дослідження були лейкоцити периферичної крові пацієнтів. Виділення геномної ДНК з лейкоцитів крові для молекулярно-генетичних досліджень здійснювали за допомогою комерційного набору "ДНК-сорб-В" ("Амплісенс", Росія) згідно інструкції до набору. Для полімеразної ланцюгової реакції використовували праймерні послідовності. З 200-от хворих із СН 33 % були гомозиготними носіями "мутованого" алеля Gln27Glu гена beta2-АР. 13 % хворих є гомозиготами за "диким" алелем, 54 % хворих були гетерозиготами (Gln27Glu). 88,4 % хворих з "мутованим" алелем мали синусовий ритм, в той час як у носіїв "дикого" алеля лише 51,1 % хворих не мали фібриляції передсердь. Однак, аналізуючи частоту розвитку шлуночкової ектопічної активності, було встановлено протилежні закономірності. Так, найменша частота розвитку екстрасистолії була у хворих із СН, котрі є гомозиготними носіями "дикого" алеля C у порівнянні з гетерозиготами та носіями "мутованого" алеля. Висновки: генотип Gln27Glu у хворих із СН зустрічався у 33 % випадків; Glu27Glu - у 13 %; Gln27Glu - у 54 %. У 88,4 % хворих із СН, котрі є гомозиготами за алелем G beta2-АР, зберігається синусовий ритм. Серед хворих з алелем C синусовий ритм зберігається лише у 51,1 %. Найменша частота розвитку шлуночкової екстрасистолії реєструється у хворих із СН, котрі є гомозиготними носіями "дикого" алеля C у порівнянні з гетерозиготами та гомозиготними носіями "мутованого" алеля.


	Наукова періодика України		Український терапевтичний журнал