Мета роботи - дослідити роль біологічно активної сполуки оксиду азоту в розвитку артеріальної гіпертензії та її ускладнень. Обстежено 64 пацієнти з ГХ віком від 26-ти до 70-ти років (середній вік - (49,1 +- 3,02) року), серед яких було 36 чоловіків та 28 жінок. В дослідження не включали хворих на ГХ, у яких на момент обстеження було виявлено захворювання печінки та нирок з порушенням функції, цукровий діабет, серцеву недостатність IIБ - III стадії. В усіх хворих оцінювали скарги, анамнез захворювання, генетичну схильність, соціальний статус, наявність шкідливих звичок. Також оцінювалась маса тіла та індекс маси тіла. З лабораторних досліджень оцінювали показники загального аналізу крові та сечі; рівень білірубіну, АлАТ, АсАТ, креатиніну, сечовини, фібриногену, цукру крові; ліпідний спектр крові; стабільні метаболіти оксиду азоту та їх співвідношення; показники, що відображають вираженість мікроальбумінурії: активність N-АГА (КФ 3.2.1.52) та вміст beta-2-МГ в сечі. Вміст NO визначали за концентрацією його стабільних метаболітів - нітриту (NO2) та нітрату (NO3) в цитратній крові за спектрофотометричним методом з реактивом Гріса з сульфаніловою кислотою та 1-нафтоламіном. З інструментальних методів дослідження застосовували ЕКГ, ЕхоКГ, ДМАТ. Під час ЕКГ-дослідження, яке проводилось усім хворим, визначали гіпертрофію лівого щлуночка за критеріями Sokolow Lyon та за критеріями Міннесотського коду. У групі пацієнтів з ГХ рівень NO2 (першого метаболіту NO) нижчий на 61,11 % у порівнянні з показниками в групі практично здорових осіб. Рівень NO3 у пацієнтів з ГХ у порівнянні з практично здоровими особами також нижчий на 43,65 %. Значно менша (на 51,39 %), ніж в контрольній групі, у обстежених з ГХ сума NO2 + NO3. Співвідношення NO2/NO3 в групі хворих на ГХ нижче на 28,57 %, ніж у групі практично здорових осіб. Доля NO2 в сумарній кількості стабільних метаболітів оксиду азоту у хворих на ГХ у порівнянні з практично здоровими особами була меншою на 21,05 %. Висновки: у досліджуваних хворих було відмічено зниження показників, які характеризують метаболізм нітроксиду, що свідчить про дефіцит NO в організмі. Відмічений дефіцит ендотеліального NO може бути зумовлений рядом факторів, серед яких найбільше значення, можливо, мають: зниження синтезу NO ендотеліальною NOS; нестача субстратів або коферментів для синтезу NO; інактивація NO вільними радикалами; підвищення синтезу ендогенних інгібіторів NO-синтаз.

  Повний текст PDF - 632.339 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"