Сердечная недостаточность (СН) - конечный этап многих сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на значительные достижения терапии, заболеваемость и смертность от данной патологии остаются высокими. Заболеванию предшествует и поддерживает его структурное ремоделирование сердца. Предотвращение или замедление ремоделирования на ранних стадиях является важным шагом улучшения прогноза пациента. Понимание новых патофизиологических механизмов ремоделирования сердца поможет в разработке более эффективных терапевтических стратегий. Предполагается, что среди всех нейроэндокринных систем гормоны щитовидной железы (ЩЗ) играют важную роль в гомеостазе сердечно-сосудистой системы. В последние годы накоплено много данных, демонстрирующих, что синдром "низкого трийодотиронина" является сильным и независимым предиктором смерти больных с острой и хронической СН. Освещены новые механизмы кардиопротективных эффектов гормонов ЩЗ, влияющих на патологические звенья ремоделирования миокарда, апоптоза, неоваскуляризации.

  Повний текст PDF - 142.39 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"