Мета роботи - електронно-мікроскопічне вивчення структурно-функціонального стану клітин карциноми Герена (КГ) і процесів розвитку апоптозу після введення препарату етопозид і локального ікс-опромінення пухлини у сумарній дозі 10 Гр за застосування разових фракцій 2 Гр. За допомогою стандартних методів електронної мікроскопії досліджено ультраструктуру (УС) пухлинних клітин (ПК) і підраховано індекси мітозу та апоптозу (АП) через 6 і 24 год після локального ікс-опромінення КГ у сумарній дозі 10 Гр (5 фракцій по 2 Гр щоденно) та введення хіміопрепарату етопозид у дозі 8 мг/кг за 18 год до останньої фракції опромінення. Встановлено, що введення етопозиду призводить до вірогідного зниження мітотичного індексу в пухлині через 6 год, з'явленню дрібних пухлинних клітин на 1-шу добу, незначних змін індексу АП. Характерним для дії радіації є поява у пухлині дво- та багатоядерних клітин, а також присутність у ПК плейоморфних ядер і мікроядер. У цитоплазмі зменшується кількість вільних рибосом і полісом та зростає кількість профілей гранулярної ендоплазматичної сітки. Вірогідно падає рівень мітотичного індексу, а індекс АП підвищується з максимумом на 6-ту год. За сумісної дії радіації та етопозиду УС клітин КГ є подібною до тієї, яка спостерігається за одного опромінення, до чого приєднується наявність дрібних ПК. В обидва терміни відзначаються значущі падіння рівня мітотичного індексу та достовірне зростання індексу АП. Зроблено висновки, що основною дією етопозиду на клітини КГ є короткочасне гальмування процесів ділення у ранній термін після введення з наступним поновленням через 24 год, що супроводжується появою дрібних ПК на 1-шу добу. Етопозид майже не впливає на ультраструктуру більшості ПК і є слабким індуктором апоптозу у пухлині Герена. Дрібнофракціоноване тривале опромінення викликає значні ультраструктурні зміни у клітинах КГ, які свідчать про радіаційне ураження ядер, та інверсію функції пухлинних клітин з росту та ділення до білково-синтетичної діяльності. Вірогідне гальмування мітотичної активності в обидва терміни дослідження може бути наслідком цих процесів. Короткочасне зростання індексу апоптозу на 6-ту годину викликано, очевидно, дією останньої фракції опромінення. За сумісного застосування радіації та етопозиду виразні зміни ультраструктури пухлинних клітин обумовлені опроміненням, наявність дрібних ПК - впливом хіміопрепарату, а у зниження мітотичної активності та активації процесів АП свій вклад вносять обидва чинники.

  Повний текст PDF - 2.101 Mb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"