Заначено, що зміна регулювання нормальних регенеративних процесів у відповідь на дію фізичних, хімічних і біологічних патогенних факторів призводить до порушення синтезу позаклітинної матриці з розвитком патологічного фіброзу. Процеси, що відбуваються після опромінення, мають багато спільного з механізмами фіброзних хвороб, що стосуються серця, шкіри, легені, нирок, шлунково-кишкового тракту та печінки. Серед факторів, які запускають механізм фіброзу, найбільш вивченим є фактор росту 1 (TGFb1), що виробляється різними мезенхімальними і епітеліальними клітинами та стимулює трансформацію фібробластів та інших типів клітин у міофібробласти. Для ініціювання фіброзу необхідне запалення, але надалі секреція TGFb1 не має значення для регулювання фіброгенезу. В огляді розглянуто роль запалення, походження та механізми активації міофібробластів, а також внесок гіпоксії та ушкодження капілярів у контексті радіотерапії. Більш близька взаємодія між ученими, які досліджують фіброз, і променевими онкологами є перспективною для розробки і впровадження в практику нових терапевтичних стратегій, спрямованих на лікування та запобігання післяпроменевим фіброзам.

  Повний текст PDF - 454.841 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"