Цель работы - оценка функционирования системы глутатиона при появлении гепатотоксических реакций на противотуберкулезные лекарственные средства. Обследовано 105 больных туберкулезом органов дыхания. Наряду с клинико-рентгенологическими и лабораторными обследованиями изучали показатели (диеновые конъюгаты и малоновый диальдегид) перекисного окисления липидов (ПОЛ) и системы глутатиона (восстановленный глутатион, глутатионпероксидаза, глутатионредуктаза). Пациенты были разделены на 2 группы: основную, состоящую из 30-ти человек, у которых в процессе терапии развились гепатотоксические реакции на противотуберкулезные лекарственные средства, и группу сравнения из 75-ти человек, у которых нежелательные побочные реакции не были выявлены. Установлено, что развитие гепатотоксических реакций сопряжено с инициацией ПОЛ и нарушением функционирования системы глутатиона. Экспериментально показано, что введение животным 5-ти противотуберкулезных лекарственных средств - изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина и этамбутола - ведет к метаболической декомпенсации в ферментативной редокс-системе глутатиона и снижению детоксикационных возможностей печени Выводы: пролонгированный окислительный стресс ведет к истощению антиоксидантной системы глутатиона. На этом фоне нарушается функционирование систем, осуществляющих детоксикационную функцию печени. Нарастающий дисбаланс в системе ПОЛ - АОЗ, истощение восстановленного глутатиона являются одной из причин развития гепатотоксических побочных реакций на противотуберкулезные лекарственные средства у больных туберкулезом.

  Повний текст PDF - 696.073 Kb    Зміст випуску     Цитування публікації

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"